Dica do autor: A hipertensão portal decorre, basicamente, de duas forças fisiopatológicas: aumento da resistência ao fluxo portal e/ou aumento do fluxo portal. Pense na circulação como uma versão vascular da lei de Ohm: pressão = fluxo × resistência. Assim, qualquer processo que obstrua ou estreite o leito venoso portal — antes, dentro ou depois do fígado — eleva a resistência e, portanto, a pressão. Lesões pré-hepáticas (ex.: trombose de veia porta) obstruem o vaso principal; lesões intra-hepáticas presinusoidais (ex.: fibrose portal congênita, colestase crônica) e sinusoidais (ex.: cirrose, hemocromatose) aumentam a resistência no parênquima; e lesões pós-sinusoidais/post-hepáticas (ex.: síndrome de Budd–Chiari, insuficiência cardíaca direita) impedem o escoamento. O pulo do gato para essa questão é identificar que a fístula arterioportal não causa aumento primário da resistência: ela aumenta o fluxo (shunt arteriovenoso para o sistema portal), elevando a pressão por hiperfluxo e não por obstrução ao escoamento. Fique ligado também nas pistas clínicas: lesões de resistência costumam produzir hipertensão portal de instalação mais insidiosa e sinais de fibrose; shunts arteriais geram sopro/bruito, circulação hiperdinâmica e, muitas vezes, aumento de débito portal no Doppler.

Alternativa A: INCORRETA. A trombose de veia porta é um exemplo clássico de aumento de resistência pré-hepática. A oclusão do eixo porto-mesentérico impede o fluxo normal richting fígado, elevando a pressão a montante e causando hipertensão portal, esplenomegalia e desenvolvimento de circulação colateral. Não há dúvida: é uma causa de aumento de resistência.

Alternativa B: INCORRETA. A fibrose hepática congênita (ou qualquer processo fibroso nos espaços porta) aumenta a resistência intra-hepática, geralmente em nível presinusoidal ou portal. A deposição de tecido conjuntivo nos tratos porta reduz o calibre dos canais venosos e impede o escoamento, elevando assim a resistência e promovendo hipertensão portal.

Alternativa C: INCORRETA. A hemocromatose provoca sobrecarga de ferro e, com o tempo, fibrose e cirrose hepática, que são mecanismos de aumento da resistência sinusoidal/intra-hepática. Assim, a hemocromatose é mais uma causa de elevação da resistência ao fluxo portal, levando ao aumento da pressão portal.

Alternativa D: CORRETA. A fístula arterioportal aumenta o fluxo portal por derivar sangue arterial diretamente para o sistema venoso portal — é um mecanismo de hiperfluxo e não de obstrução. Logo, a hipertensão portal nessa situação resulta do aumento de fluxo e não de aumento primário da resistência ao escoamento. É justamente a exceção pedida pela questão.

Alternativa E: INCORRETA. A cirrose biliar primária (colangite biliar primária) causa lesão crônica dos pequenos dutos biliares, inflamação e fibrose portal progressiva, culminando em alteração do leito vascular intra-hepático e aumento da resistência ao fluxo portal. Portanto, também é causa de aumento de resistência.

Resposta: Alternativa D