Dica do autor: A doença hipertensiva da gravidez, especialmente a pré-eclâmpsia, nasce de um problema placentário: a remodelação inadequada das artérias espiraladas pela invasão trofoblástica é insuficiente. O resultado é uma placenta mal perfundida, que libera mediadores vasoativos e antiangiogênicos na circulação materna (entre eles sFlt-1 e endoglina), desencadeando disfunção endotelial sistêmica. O pulo do gato para entender os sinais clínicos é que essa disfunção endotelial leva à perda do equilíbrio entre fatores vasodilatadores e vasoconstritores — há queda de óxido nítrico e prostaciclina (PGI2) e aumento de endotelina e tromboxano A2 (TXA2). Isso promove vasoconstrição, aumento da resistência vascular, ativação plaquetária, e dano glomerular (proteinúria por endoteliose). Outro ponto importante: apesar dos níveis plasmáticos de renina/angiotensina poderem estar baixos, a sensibilidade vascular à angiotensina II está aumentada. Então, bate o olho e sabe: troquei a placenta mal perfundida + mediadores antiangiogênicos = disfunção endotelial com excesso de tromboxano e falta de prostaciclina, gerando hipertensão e manifestações sistêmicas.

Alternativa A: INCORRETA. A disfunção endotelial faz parte do quadro, mas a segunda parte da frase está invertida: a doença hipertensiva da gravidez não cursa com diminuição da resposta a agentes vasoconstrictores — pelo contrário, há hipersensibilidade vascular a vasoconstrictores (p.ex. angiotensina II) e aumento da resposta à endotelina. Ou seja, a disfunção endotelial coexistente com aumento da resposta vasoconstritora é o que explica a hipertensão; dizer que há diminuição da resposta está errado.

Alternativa B: INCORRETA. Não é correta a afirmação de hipo-reatividade ao sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS). Na pré-eclâmpsia os níveis circulantes de renina e angiotensina às vezes estão paradoxalmente diminuídos, por causa do estado vasoconstrito e da alteração volumétrica materna, mas a sensibilidade vascular à angiotensina II está aumentada — ou seja, pequenas quantidades provocam maior vasoconstrição. Portanto, falar em hipo-reatividade simplifica demais e erra o mecanismo fisiopatológico.

Alternativa C: CORRETA. Esse é o cerne bioquímico que a questão quer: há um desbalanço entre prostaciclina (PGI2), vasodilatadora e inibidora de agregação plaquetária, e tromboxano A2 (TXA2), vasoconstritor e pró-agregante. Na pré-eclâmpsia observa-se redução da PGI2 e aumento do TXA2, favorecendo vasoconstrição, aumento da resistência vascular sistêmica e tendência à trombose/activação plaquetária — explicando hipertensão, fenômenos isquêmicos e risco de plaquetopenia/HELLP. Esse achado é um clássico e dá o porquê da terapia preventiva com ácido acetilsalicílico em alto risco (inibe tromboxano preferencialmente via plaquetas quando usado em baixa dose).

Alternativa D: INCORRETA. A frase está invertida: o problema na pré-eclâmpsia é a invasão trofoblástica insuficiente (invasão rasa) das artérias uterinas, não uma invasão exacerbada. Essa invasão inadequada impede a transformação das artérias espiraladas em canais de baixo calibre e alto fluxo, levando a má perfusão placentária e consequente liberação de fatores que causam disfunção endotelial materna. Logo, "invasão exacerbada" não condiz com a fisiopatologia conhecida.

Alternativa E: INCORRETA. A fisiologia vai pelo caminho oposto: há vasoconstrição arteriolar sistêmica, aumento da resistência periférica e redução do fluxo em vários órgãos. Não se trata de vasodilatação arteriolar — se fosse, não veríamos a hipertensão e os sinais de isquemia/hipoperfusão que caracterizam a doença.

Resposta: Alternativa C