Dica do autor: O que importa na doença de Parkinson é entender que o problema é neuroquímico e anatômico ao mesmo tempo: há perda progressiva de neurônios dopaminérgicos, especialmente na substância nigra pars compacta, que projeta para o estriado dorsal (mais no putâmen do que no caudado). Essa queda de dopamina no circuito nigroestriatal desbalanceia os caminhos diretos e indiretos do núcleo da base — o resultado prático é redução da facilitação do movimento e aumento da inibição talâmica, traduzindo-se clinicamente em bradicinesia, rigidez e tremor de repouso. Leve em conta também que outras vias (mesolímbica, mesocortical, tuberoinfundibular) e outros neurotransmissores participam dos sintomas não motores, mas o pulo do gato para os sinais motores clássicos é justamente a perda de dopamina na via nigroestriatal. Fique ligado: termos como levodopa, carbidopa são drogas e não deficiências; e o termo anatômico correto é nigroestriatal (não “nigro-lenticular”).

Alternativa A: INCORRETA. Acetilcolina não é a principal deficiência neuroquímica na doença de Parkinson. Embora o sistema colinérgico possa estar alterado e contribua para sintomas cognitivos e alterações do equilíbrio entre dopamina e acetilcolina ser importante para o tremor, a lesão central e definidora dos sinais motores é a perda de neurônios dopaminérgicos, não de acetilcolina. Além disso, a via mencionada (meso-límbica) está relacionada a processamento emocional e recompensa, e não é a responsável pelos sintomas motores parkinsonianos.

Alternativa B: INCORRETA. Embora cite corretamente a dopamina, erra ao colocar a via meso-límbica como local da deficiência principal. A via mesolímbica conecta a área tegmentar ventral ao sistema límbico e tem papel em motivação, recompensa e em fenômenos psiquiátricos; na doença de Parkinson a mesolímbica não é a via primariamente afetada que explica os sintomas motores — é a via nigroestriatal que sofre degeneração dopaminérgica.

Alternativa C: INCORRETA. Carbidopa não é um neurotransmissor, é um medicamento (inibidor periférico da dopa-descarboxilase) usado com levodopa para aumentar sua disponibilidade central. A questão pede a principal deficiência neuroquímica, não um fármaco; portanto essa alternativa está conceitualmente equivocada.

Alternativa D: INCORRETA. Levodopa também é um fármaco (precursor da dopamina), e não a deficiência encontrada na doença. Além disso, a expressão “nigro-lenticular” é imprecisa: o termo anatômico consagrado é nigroestriatal, que designa a projeção da substância nigra ao estriado (caudado e putâmen), núcleo-chave na fisiopatologia dos sintomas motores.

Alternativa E: CORRETA. É a resposta certa: há deficiência de dopamina e o principal local anatômico dessa deficiência, que explica os sinais motores cardeais da doença, é a via nigroestriatal — perda de neurônios dopaminérgicos na substância nigra pars compacta com consequente depleção dopaminérgica no estriado dorsal.

Resposta: Alternativa E