Dica do autor: O pulo do gato aqui é enxergar a combinação clínica: idosa, anúrica há 24 horas apesar de hidratação vigorosa e recebendo KCl, com alteração do ECG. Anúria indica retenção renal de eletrólitos — e quando o potássio acumula, o coração dá sinais elétricos claros e potencialmente fatais. Na hipercalemia grave o ECG costuma mostrar ondas T altas e pontiagudas, seguida de alargamento do QRS, prolongamento do PR, perda das ondas P e, nos casos extremos, o padrão de senoide e assistolia. Essas alterações podem mimetizar ou coexistir com sinais de isquemia, especialmente nas derivações anteriores. Ou seja: bater o olho no quadro e já pensar em potássio alto. O manejo imediato é estabilizar a membrana cardíaca com gluconato de cálcio IV se houver alteração eletrocardiográfica, depois mover K para dentro das células (insulina + glicose, nebulização com beta-2 agonista, bicarbonato se acidose) e, se necessário, remover K do corpo (diálise urgente em paciente anúrico ou resinas/cataphoreses conforme contexto). Enquanto isso, não administrar mais K (tchau, KCl) e monitorar ritmo de perto. Fique ligado: embora um IAM anterior (ST em V1–V3) seja um diagnóstico diferencial importante, na prática aguda e diante da anúria e da reposição de K, a primeira coisa a pesquisar e corrigir é a hiperpotassemia, porque ela mata rápido e a correção pode reverter o ECG.

Alternativa A: INCORRETA. Angina estável não explica ST supradesnivelado persistente em V1–V3 nem a anúria súbita. Angina estável costuma provocar dor relacionada ao esforço e alterações eletrocardiográficas transitórias ou isquêmicas (ST depressão ou inversão de onda T) em prova de esforço, não supra-ST em derivações anteriores no repouso. Além disso, ela não justificaria a associação com anúria e a administração recente de KCl — ou seja, não é a causa imediata que você deve buscar e corrigir nesse cenário.

Alternativa B: CORRETA. Hiperpotassemia é a explicação mais plausível e a prioridade de manejo. Paciente anúrica, recebendo KCl, tem alto risco de acumular potássio. No ECG, embora a alteração clássica inicial sejam ondas T picudas, a hipercalemia pode evoluir para alterações mais dramáticas (alargamento do QRS, perda de P, ritmo de sinusoidal) e até simular supradesnivelamento em algumas derivações. O mais importante: alterações eletrocardiográficas associadas à hipercalemia exigem correção imediata (gluconato de cálcio para estabilização, insulina+glicose, beta-2 agonista inalatório, bicarbonato quando indicado e remoção definitiva do K — diálise em anúria). Nesse cenário, pesquisar e tratar hiperpotassemia é a medida imediata certa.

Alternativa C: INCORRETA. Hipocalcemia provoca principalmente prolongamento do intervalo QT e sinais neuromusculares (tetania, parestesias), raramente altera o ritmo a ponto de causar supra-ST em V1–V3. Hipocalcemia não está relacionada de forma direta com anúria aguda e a infusão de KCl. Portanto, embora seja uma alteração eletrolítica relevante, não é a prioridade imediata a ser pesquisada nem corrige o quadro elétrico ameaçador descrito.

Alternativa D: INCORRETA. Bloqueio de ramo direito se manifesta por QRS largo e padrão rSR' em V1–V3, com alterações secundárias de ST/T, mas não tipicamente como supra-ST isolado em V1–V3 e não explica a história de anúria com reposição de KCl. Além disso, bloqueio de ramo não é uma intercorrência que se corrige urgentemente com medidas eletrolíticas; não é a primeira coisa a investigar nesse contexto clínico-agudo.

Resposta: Alternativa B