Dica do autor: A síndrome HELLP é uma forma grave do espectro da pré‑eclâmpsia caracterizada pelo tríade: hemólise microangiopática (H), elevação das enzimas hepáticas (EL) e trombocitopenia (LP). O pulo do gato é entender que se trata basicamente de uma lesão endotelial sistêmica com microagregação plaquetária e isquemia hepática, o que explica desde a dor em hipocôndrio direito até complicações como coagulopatia, ruptura hepática e descolamento prematuro de placenta. O diagnóstico é laboratorial: sinais de hemólise (anstestes no esfregaço, elevação de LDH e bilirrubinas), AST/ALT aumentadas e plaquetas <100.000/mm³ (com gravidade crescente conforme caem mais). Clinicamente, aparece majoritariamente no terceiro trimestre, mas não é incomum no pós‑parto — por isso o obstetra tem que ficar ligado nas primeiras 48–72 horas após o parto. Na prática, o tratamento é estabilizar a paciente (controle pressórico, sulfato de magnésio para prevenção de eclâmpsia, reposição de volemia e hemoderivados quando indicado) e acelerar o término da gravidez quando a mãe ou o feto estão em risco; corticosteroides para maturação pulmonar fetal e, em alguns protocolos, para tentar melhorar contagem de plaquetas, podem ser usados dependendo da situação. No fim das contas, reconhecimento precoce e decisão por desfecho obstétrico adequado são cruciais para reduzir morbimortalidade.

Alternativa A: CORRETA. A afirmação de que a síndrome HELLP surge antes do parto em aproximadamente 70% dos casos e no pós‑parto em cerca de 30% é a que reflete melhor a epidemiologia clássica descrita nas séries clínicas. Ou seja, na maioria dos pacientes a síndrome se manifesta ainda no período anteparto, mas uma parcela significativa debutará após o parto — motivo pelo qual a vigilância no puerpério imediato é essencial.

Alternativa B: INCORRETA. Dizer que a mortalidade materna é de 50% e a perinatal de 70% é um exagero grosseiro. Embora a HELLP seja associada a aumento da morbimortalidade materna e perinatal, com maiores taxas em formas complicadas (ruptura hepática, CIVD, hemorragia, descolamento placentário), a mortalidade materna não atinge metade dos casos quando há manejo adequado; da mesma forma, a mortalidade perinatal é elevada em formas graves, mas não é universalmente de 70% em séries contemporâneas. Em resumo: os números são muito superiores aos observados na prática moderna e, portanto, essa alternativa é falsa.

Alternativa C: INCORRETA. A alternativa descreve achados laboratoriais semelhantes aos do HELLP, mas erra em pelo menos um ponto técnico importante: menciona "LDL ≥ 600 U/l", quando o marcador correto é LDH (lactato desidrogenase) — a elevação de LDH é indicativa de hemólise e lesão tecidual e valores elevados (tipicamente >600 U/L) são utilizados como critério. Além disso, o limiar de bilirrubina costuma ser mais baixo para sinalizar hemólise franca; independente disso, o conjunto correto é hemólise (LDH elevado, esquizócitos, aumento de bilirrubina), elevação de transaminases (AST/ALT) e trombocitopenia (<100.000/mm³). Portanto, a presença de "LDL" torna a alternativa incorreta tecnicamente.

Alternativa D: INCORRETA. A afirmação de que a hipertensão está ausente em 60% dos casos é equivocada. Na prática, a hipertensão acompanha a maioria dos quadros de HELLP por ser parte do espectro da pré‑eclâmpsia; apenas uma minoria apresenta quadro normotenso ao diagnóstico. Logo, dizer que está ausente em 60% e que é leve em apenas 10% não condiz com a realidade clínica.

Resposta: Alternativa A