Dica do autor: O infarto agudo do miocárdio (IAM) é a necrose de músculo cardíaco por isquemia prolongada, geralmente secundária à ruptura de placa coronariana com trombose. Hoje o diagnóstico apoia‑se principalmente em dor torácica típica, alterações eletrocardiográficas e elevação de marcadores cardíacos, sendo a troponina o marcador mais sensível e específico. A CK‑MB ainda aparece em provas e na prática clínica: eleva-se algumas horas após o início da lesão, atinge pico antes da troponina e regride mais rápido — característica útil para detectar reinfarto recente. Porém, o pulo do gato é lembrar que nem tudo que eleva CK‑MB é IAM: procedimentos cardíacos, trauma, miocardite e até choques elétricos podem aumentar a enzima. Quanto ao manejo, fibrinólise e angioplastia têm indicação bem definida para IAM com supradesnivelamento do ST (STEMI) dentro das janelas terapêuticas; no IAM sem supradesnivelamento (NSTEMI), a abordagem é baseada em estratificação de risco, antiagregação, anticoagulação e estratégia invasiva conforme risco, não fibrinólise rotineira.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação exagera. A mortalidade precoce do IAM é alta, mas não é tipicamente 30% nos dados contemporâneos de unidades com acesso a reperfusão; as séries modernas mostram mortalidade hospitalar bem menor (variável conforme contexto, mas na ordem de alguns dígitos percentuais), e grande parte das mortes precoce ocorre fora do hospital por arritmias malignas e parada súbita. Em outras palavras, muitas mortes acontecem antes do atendimento; dizer que “mais da metade” ocorre após chegada ao hospital não é o padrão habitual e torna a frase falsa.

Alternativa B: INCORRETA. A dor do IAM pode começar em repouso — aliás, a presença de dor em repouso é característica que diferencia angina estável da instabilidade, mas tanto angina instável quanto IAM podem ocorrer em repouso. A ideia de que o IAM nunca começa em repouso é equivocada e clinicamente perigosa: muitos infartos (principalmente os relacionados a rotura de placa) iniciam em repouso, incluindo aqueles que despertam o paciente à noite.

Alternativa C: CORRETA. Exato: além do IAM, procedimentos e condições que lesionam o miocárdio ou exponenciam isoenzimas podem elevar CK‑MB. Cirurgia cardíaca e trauma miocárdico liberam CK‑MB; miocardite causa lesão miocárdica com elevação de enzimas; cardioversão elétrica e desfibrilação também podem aumentar CK‑MB temporariamente. Por isso, na dúvida e para diferenciar eventos recorrentes, a troponina e a dinâmica das enzimas (pico e queda) ajudam, e o contexto clínico/eletrocardiográfico é essencial.

Alternativa D: INCORRETA. Fibrinólise é indicada para IAM com supradesnivelamento do ST (ou equivalente) quando não se consegue realizar angioplastia primária em tempo hábil. No IAM sem elevação de ST (NSTEMI) a fibrinólise não é indicada de rotina e pode causar mais risco hemorrágico sem benefício comprovado. A conduta no NSTEMI é antiagregação, anticoagulação e avaliação para estratégia invasiva conforme risco isquêmico e hemodinâmico.

Resposta: Alternativa C