Dica do autor: A Síndrome Geniturinária da Menopausa (SGM) tem como base fisiopatológica a privação estrogênica, e o ponto mais importante — frequentemente cobrado em prova — é entender a sequência causal dos eventos. O evento inicial é a redução do glicogênio nas células epiteliais vaginais, que ocorre devido à falta de estímulo estrogênico.

Esse detalhe é crucial: o glicogênio é o principal substrato dos lactobacilos, que o metabolizam em ácido lático, mantendo o pH vaginal ácido (4,0–4,5). Com a queda do glicogênio, há redução dos lactobacilos, levando à diminuição da produção de ácido lático e consequente elevação do pH vaginal (alcalinização). Esse ambiente favorece a disbiose vaginal e o surgimento de sintomas como secura, ardor, dispareunia e infecções urinárias recorrentes.

Portanto, é fundamental guardar a lógica: ↓ estrogênio → ↓ glicogênio → ↓ lactobacilos → ↑ pH → disbiose → sintomas. O evento central e inicial é a queda do glicogênio.

Alternativa A: INCORRETA. O alargamento do introito vaginal é uma consequência tardia da atrofia tecidual, decorrente da perda de colágeno e elasticidade, não sendo o mecanismo inicial dos sintomas.

Alternativa B: CORRETA. A redução do glicogênio no epitélio vaginal é o evento inicial e central da fisiopatologia da SGM, desencadeando toda a cascata subsequente.

Alternativa C: INCORRETA. O aumento do pH vaginal é uma consequência da redução dos lactobacilos, não o evento primário.

Alternativa D: INCORRETA. Na SGM ocorre redução — e não aumento — dos lactobacilos, justamente pela falta de glicogênio.

Alternativa E: INCORRETA. As ectopias cervicais estão associadas ao estímulo estrogênico e tendem a regredir na menopausa, não sendo parte da fisiopatologia da SGM.

Resposta: Alternativa B