Dica do autor: Em doenças de células plasmáticas a forma de acometimento renal varia — e é aí que está o pulo do gato: nem todo rim do mieloma é igual. As principais lesões são: (1) nefropatia por cilindros (cast nephropathy) causada por excesso de cadeias leves que se combinam com Tamm–Horsfall no túbulo distal, cursando tipicamente com insuficiência renal aguda ou subaguda e pouca proteinúria albuminêmica; (2) depósito de cadeias leves ou pesadas (light chain deposition disease) que gera lesão glomerular e tubular com proteinúria variável; e (3) amiloidose AL, quando as cadeias leves se organizam em fibrilas amilóides que se depositam predominantemente no glomérulo, produzindo proteinúria em faixa nefrótica, hipoalbuminemia e edema — frequentemente com rins aumentados ao USG. A chave para diferenciar é o quadro clínico-laboratorial: edema intenso e hipoalbuminemia com proteinúria exuberante apontam para compromisso glomerular (pense em amiloidose AL ou deposição de cadeias leves no glomérulo), enquanto insuficiência renal com pouca albuminúria, sedimentoscopia com cilindros e história de desidratação/obstrução tubular sugerem cast nephropathy. Para confirmar, fazem-se eletroforese de proteínas séricas e urinárias, pesquisa de cadeias leves livres, e – quando necessário – biópsia renal com imunofluorescência e coloração com Congo red/ME.

Alternativa A: INCORRETA. Depósitos de sais de urato de sódio (nefropatia por ácido úrico) costumam causar lesão tubular aguda por precipitação de cristais, geralmente associada a quadro de rabdomiólise, quimioterapia de tumor lítico ou hiperuricemia aguda. Não é característico provocar proteinúria nefrótica, hipoalbuminemia e edema generalizado. Portanto, mesmo com hiperuricemia presente, o padrão clínico não bate com depósito de urato como causa principal do quadro glomerular.

Alternativa B: INCORRETA. A nefropatia tubular por excesso de cadeias leves refere-se ao cast nephropathy, que normalmente provoca insuficiência renal aguda/subaguda, sedimento com cilindros granulares/cadeias (e/ou cilindros proteicos), e proteinúria que tende a ser moderada e não predominantemente albuminúrica. Além disso, a imagem de rins aumentados e a presença de hipoalbuminemia e edema volumosos favorecem lesão glomerular por depósitos amilóides ou similar, não simplesmente tubulointersticial.

Alternativa C: INCORRETA. Lesão mínima (doença de lesões mínimas) causa síndrome nefrótica clássica, mas é uma entidade primária ou associada a fármacos/linfomas em alguns casos; não há relação direta típica com plasmocitoma ou lesões ósseas líticas. No contexto de paraproteinemia e sinais sistêmicos de doença de células plasmáticas, é muito mais provável uma lesão por depósito de cadeias leves (amiloidose AL ou LCDD) do que uma lesão mínima secundária.

Alternativa D: INCORRETA. Hipercalcemia pode causar poliúria por nefrogênica diurese osmótica e, cronicamente, nefrocalcinose com perda da concentração urinária; entretanto, não explica proteinúria intensa, hipoalbuminemia marcante e edema nefrótico. Assim, o distúrbio de concentração urinária por hipercalcemia não é o responsável pelo quadro glomerular observado.

Alternativa E: CORRETA. O conjunto clínico-laboratorial (proteinúria maciça, hipoalbuminemia e edema com sinais de doença de células plasmáticas) aponta para comprometimento glomerular por depósitos de cadeias leves monoclonais — classicamente a amiloidose AL ou formas de deposição de cadeias leves no glomérulo. A ultrassonografia mostrando rins aumentados reforça processo infiltrativo glomerular. Para fechar o diagnóstico, faz-se pesquisa de paraproteína sérica/urinária, razão de cadeias leves livres e, se indicado, biópsia renal com Congo red e imunofluorescência para tipagem.

Resposta: Alternativa E