Dica do autor: Quando o assunto é lesão hepática aguda por fármaco, o paracetamol é o pulo do gato que o clínico deve sempre pensar. O paracetamol em doses toxicas excede as vias normais de conjugação (glucuronidação e sulfatação) e passa a ser metabolizado pela via do citocromo, gerando o metabólito NAPQI. Normalmente o NAPQI é neutralizado pelo glutationa; quando a reserva de glutationa se esgota ocorre necrose hepatocelular, tipicamente centrolobular. Clinicamente temos uma evolução em fases: horas após a ingestão pode haver náusea e mal-estar; entre 24–72 horas surgem sinais de lesão hepática com dor no quadrante superior direito, elevação marcante de AST/ALT (frequentemente >1.000 U/L), icterícia e, nos casos mais graves, insuficiência hepática com coagulopatia (INR ≥1,5), encefalopatia e hipoglicemia. Pacientes com consumo crônico de álcool ou uso concomitante de indutores enzimáticos têm maior risco de hepatotoxicidade a doses menores. O tratamento é com N-acetilcisteína o mais cedo possível, que repõe glutationa e melhora desfecho mesmo em fases posteriores. Fique ligado: INR elevado e alteração do comportamento (encefalopatia) já indicam insuficiência hepática aguda, e a história de consumo intenso de analgésicos nas últimas horas/dias é o gancho diagnóstico.

Alternativa A: INCORRETA. Hepatite crônica costuma ter evolução subaguda ou crônica (meses/anos) e manifestações como fadiga persistente, alterações laboratoriais menos dramáticas no início e sinais de doença crônica (fibrose, alterações de imagem), não o quadro de início agudo com INR marcado em 2 e encefalopatia em poucos dias. Além disso, as transaminases em hepatites crônicas raramente atingem picos tão altos e tão rapidamente como na lesão tóxica por paracetamol.

Alternativa B: CORRETA. Todo o conjunto bate com insuficiência hepática induzida por paracetamol: história de uso intenso de analgésico, início agudo nos últimos dias, icterícia, aumento importante de AST/ALT, borda hepática romba (aumento agudo do fígado), tremores/alteração do comportamento (sinais de encefalopatia) e INR elevado (= disfunção de síntese hepática). Esse padrão (elevação muito grande de transaminases + coagulopatia + encefalopatia) é típico de hepatotoxicidade aguda por paracetamol quando a dose tóxica foi ultrapassada.

Alternativa C: INCORRETA. Colangite aguda (ou colangite ascendente) costuma apresentar a tríade de Charcot: febre, icterícia e dor abdominal, frequentemente com origem obstrutiva (litíase, estenose) e padrão colestático nas provas hepáticas (elevação de FA e gama-GT, bilirrubina direta). A coagulopatia severa e a encefalopatia não são características iniciais típicas, e o contexto de uso massivo de analgésicos não direciona para colangite.

Alternativa D: INCORRETA. Cirrose é uma condição crônica com sinais e achados de longa duração (retração do fígado, sinais de hipertensão portal, ascite, telangiectasias), não costuma se manifestar de forma tão aguda em poucos dias com transaminases agudamente elevadas e história recente de uso intenso de analgésicos. Pode haver descompensação de uma cirrose pré-existente, mas o enunciado aponta para lesão hepática tóxica aguda, não para doença hepática crônica estabelecida.

Resposta: Alternativa B