Dica do autor: O quadro clínico descrito — fraqueza progressiva de caráter ascendente envolvendo membros inferiores, superiores e face, arreflexia e insuficiência respiratória — é a cara da síndrome de Guillain-Barré (SGB), uma polirradiculoneuropatia inflamatória aguda, geralmente pós-infecciosa, mediada por resposta imune que ataca a mielina (ou, em variantes, o axônio). O pulo do gato no diagnóstico laboratorial é a dissociação albuminocitológica no líquor: proteína elevada com poucas células (proteína aumentada por ruptura da barreira sangüínea/nódulo radicular, enquanto a pleocitose é discreta). Na prática, quando o paciente apresenta risco respiratório ou progressão rápida, a terapia modificadora indicada é terapia imunomoduladora — plasmaférese ou imunoglobulina endovenosa (ambas eficazes quando iniciadas precocemente). Corticosteroides isolados não demonstram benefício; suporte ventilatório, monitorização da força respiratória e prevenção de complicações são tão importantes quanto o tratamento específico. Fique ligado: identificar precocemente sinais de insuficiência respiratória e instabilidade autonômica salva mais do que qualquer suspensão de detalhes terapêuticos tardios.

Alternativa A: CORRETA. Síndrome de Guillain-Barré tipicamente cursa com fraqueza simétrica e ascendente, arreflexia e risco de insuficiência respiratória. O líquor com proteína elevada e poucas células é clássico (dissociação albuminocitológica). As opções de terapêutica eficazes e indicadas em formas graves são plasmaférese (troca plasmática) ou imunoglobulina endovenosa; a questão citou plasmaférese, que é uma escolha adequada e comprovada quando iniciada nas fases iniciais de doença progressiva.

Alternativa B: INCORRETA. Esclerose múltipla é doença desmielinizante do sistema nervoso central e costuma apresentar sinais sensitivos, visuais, cerebelares ou de via piramidal com achados na ressonância e bandas oligoclonais no líquor. O quadro de paralisia flácida ascendente com dissociação albuminocitológica não é compatível com EM, e imunoglobulina endovenosa não é terapia de escolha empírica para esse tipo de apresentação central aguda (tratamentos agudos em surtos de EM costumam ser corticoterapia, e a IMUNOg não é rotineira para todos os surtos).

Alternativa C: INCORRETA. Esclerose lateral amiotrófica (ELA) é doença do neurônio motor superior e inferior, de evolução crônica e progressiva, sem padrão de albuminocitologia no líquor e sem resposta a interferon. Clinicamente há sinais de neurônio motor superior (espasticidade, hiperreflexia) associados a sinais de neurônio motor inferior; o início agudo e a rápida progressão para insuficiência respiratória em dias são pouco compatíveis com ELA.

Alternativa D: INCORRETA. O termo polirradiculopatia é genérico e poderia incluir SGB, mas a conduta com dexametasona é equivocada: corticosteroides isolados não melhoram o desfecho na SGB aguda e não são recomendados como terapia modificadora. Ou seja, mesmo que o diagnóstico fosse polirradiculopatia aguda inflamatória, a dexametasona não seria a terapia indicada neste contexto.

Alternativa E: INCORRETA. Miastenia gravis provoca fraqueza fatigável, com predomínio ocular e bulbar em muitos casos, preservação dos reflexos e sem alteração típica da proteína no líquor. A piridostigmina (inibidor da acetilcolinesterase) é tratamento sintomático útil em MG leve a moderada, mas não é tratamento adequado para um quadro de fraqueza flácida aguda com dissociação albuminocitológica e risco respiratório — nesses casos a fisiopatologia e a terapêutica são outras.

Resposta: Alternativa A