Dica do autor: O quadro descrito aponta para uma neuropatia aguda inflamatória periférica com fraqueza ascendente progressiva, arreflexia e acometimento bulbar/respiratório — o clássico da síndrome de Guillain-Barré (SGB), mais especificamente a variante desmielinizante aguda. O exame de líquor com dissociação albuminocitária (proteína aumentada com celularidade preservada) é praticamente o carimbo da doença no contexto clínico adequado. Na prática, o pulo do gato é reconhecer rapidamente o risco de insuficiência ventilatória e iniciar terapia imunomoduladora precocemente: plasmaférese e imunoglobulina endovenosa têm eficácia similar quando instituídas nas primeiras semanas do início dos sintomas. Corticosteroides isolados não ajudam; outras doenças citadas nas alternativas têm padrão clínico, exames e tratamentos distintos — por exemplo, doenças centrais como esclerose múltipla costumam ter alterações no neuroimagem e no líquor em padrão diferente; doenças motoras crônicas como ELA não apresentam dissociação albuminocitária aguda nem resposta a terapias imunomoduladoras agudas.

Alternativa A: INCORRETA. Esclerose múltipla é uma doença desmielinizante do sistema nervoso central — costuma apresentar sintomas focais, sinais de lesão do neurônio motor superior (espasticidade, hiperreflexia, sinal de Babinski) e lesões visíveis na ressonância magnética encefálica. No líquor o achado típico é a presença de bandas oligoclonais e aumento da relação IgG, não a dissociação albuminocitária com proteína tão elevada e poucas células. Além disso, o tratamento de surtos de esclerose múltipla é com metilprednisolona em bolus, não com imunoglobulina de rotina.

Alternativa B: INCORRETA. Esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença neurodegenerativa progressiva que acomete neurônios motores superiores e inferiores, com evolução subaguda a crônica e sem recuperação típica — não provoca dissociação albuminocitária no líquor. Clinicamente, os reflexos podem estar aumentados (sinais de neurônio motor superior) ou ausentes (LMN), mas o padrão de início e evolução difere do quadro agudo aqui descrito. Interferon não é terapia para ELA; portanto, a combinação proposta está equivocada em diagnóstico e tratamento.

Alternativa C: INCORRETA. "Polirradiculoneurite" é, em essência, outro nome para polirradiculoneuropatia aguda, que pode ser usado para descrever a SGB — aqui há um armadilheiro de linguagem. Contudo, o tratamento com dexametasona isolada não é indicado: corticosteroides não demonstraram benefício em SGB e não substituem as terapias imunomoduladoras eficazes (plasmaférese ou imunoglobulina endovenosa). Então, mesmo que o termo diagnóstico pudesse remeter à SGB, a conduta proposta está errada.

Alternativa D: INCORRETA. Miastenia gravis causa fraqueza fatigável, tipicamente ocular e bulbar, com reflexos preservados; o padrão é flutuante ao longo do dia, não uma tetraparesia progressiva com arreflexia generalizada e proteína elevada no líquor. A timectomia é uma intervenção indicada em casos selecionados de miastenia (principalmente com timoma ou pacientes não idosos com anticorpos anti‑AChR), mas é uma medida eletiva ou de controle a médio/longo prazo, não a terapia de escolha aguda em uma crise respiratória nem condizente com os achados de líquor.

Alternativa E: CORRETA. Síndrome de Guillain-Barré é a explicação clínica e laboratorial mais compatível: fraqueza ascendente que progride para tetraparesia, arreflexia, acometimento facial e risco de insuficiência respiratória. O líquor com proteína aumentada (160 mg/dL) e poucas células é o achado clássico (dissociação albuminocitária). As terapias comprovadamente eficazes são plasmaférese e imunoglobulina endovenosa, sendo a plasmaférese a alternativa terapêutica adequada mencionada na alternativa. A rapidez no reconhecimento e início do tratamento, junto do suporte ventilatório quando necessário, é o que define o desfecho.

Resposta: Alternativa E