Dica do autor: Aqui o pulo do gato é identificar uma hiperpotassemia grave com repercussão clínica: fraqueza progressiva culminando em paralisia flácida, concentração sérica de potássio muito alta (7,3 mEq/L) e insuficiência renal aguda (creatinina 6,2 mg/dL) — combinação perigosa. A conduta é rápida e em três frentes: 1) proteger membrana celular cardíaca (estabilizar com cloreto de cálcio/gluconato de cálcio IV); 2) deslocar o K+ para dentro das células (insulina + glicose é a manobra mais previsível e rápida — agir em minutos); 3) remover o excesso de potássio do organismo de forma definitiva (diálise é a solução quando há IRA significativa ou falha das medidas temporizadoras). Outras medidas complementares: beta-2 agonistas inalados (salbutamol) podem ajudar; bicarbonato só é útil se houver acidose significativa; diuréticos só se houver resposta e volume adequado. Fique ligado: na prática, se o paciente tem K ≥6,5 mEq/L ou sinais clínicos/ECG compatíveis, não fica pensando demais — estabiliza e começa a translocar o potássio enquanto se organiza a hemodiálise.

Alternativa A: INCORRETA. Manitol é diurético osmótico usado para reduzir edema cerebral ou aumentar débito urinário em situações selecionadas; não é tratamento de escolha para hiperpotassemia e, diante de insuficiência renal e hipovolemia, pode até ser ineficaz e perigosamente inapropriado. Aqui o problema é o excesso de K+ sistêmico e a prioridade é estabilizar e deslocar o K+, não usar manitol.

Alternativa B: INCORRETA. Cloreto de amônia (cloreto de amônio) acidifica a urina e tem usos muito restritos; não é terapia para hiperpotassemia aguda — além disso, em paciente com IRA e acidose potencial, pode agravar o quadro. É uma medida obsoleta e equivocada para esse cenário.

Alternativa C: CORRETA. Glicose e insulinoterapia é a medida temporizadora mais eficaz para reduzir o K sérico rapidamente: insulina estimula a bomba Na+/K+-ATPase, promovendo entrada de K+ nas células; a glicose evita hipoglicemia. Em um paciente com K=7,3 mEq/L e quadro neuromuscular, essa é a conduta apropriada enquanto se estabiliza eletrocardiograficamente (com cálcio IV, se indicado) e se organiza a remoção definitiva do potássio (diálise, dado o nível elevado de creatinina e provável IRA). Portanto, essa é a opção correta entre as listadas.

Alternativa D: INCORRETA. Hidrocortisona não é tratamento agudo para hiperpotassemia. Corticóides podem modular redistribuição iônica em algumas patologias endócrinas (ex.: insuficiência adrenal), mas não são úteis como primeira linha para baixar rapidamente o potássio sérico neste contexto.

Alternativa E: INCORRETA. Adrenalina pode, teoricamente, promover entrada de K+ nas células via estímulo beta-2, mas seu uso sistêmico em paciente hipotenso e taquicárdico é impróprio como primeira escolha para tratar hiperpotassemia; além disso, seus efeitos alfa podem complicar a hemodinâmica. Não é a conduta padrão para redução aguda de K+ quando há opções mais seguras e previsíveis como insulina+glicose e cálcio IV.

Resposta: Alternativa C