Dica do autor: O pulo do gato aqui é lembrar do efeito renal clássico do lítio: ele provoca resistência ao hormônio antidiurético (adesão à arginina vasopressina) nos túbulos coletores, levando a um diabetes insipidus nefrogênico. Na prática, isso gera poliúria progressiva, noctúria e dificuldade em concentrar a urina, com perda livre de água e tendência à hipernatremia e desidratação — problemas que pioram em idosas e com uso crônico do fármaco. Quando a hipernatremia e a desidratação se instalarem, aparecem alterações do estado mental (agitação, sonolência, confusão) e sinais neurológicos inespecíficos; além disso, o lítio pode causar tremor fino de mãos e piora da função renal (creatinina elevada), que retroalimenta a toxicidade do próprio lítio. Ou seja: paciente idosa, em uso crônico de lítio, com história prévia de polaciúria/notúria, agora desidratada e hipernatrêmica — combinação clássica para DI nefrogênico induzido por lítio.

Alternativa A: INCORRETA. AVC em território vertebral/vertebrobasilar costuma produzir sinais focais do tronco cerebral ou cerebelo (diplopia, disartria, ataxia, alterações pupilares, déficit sensitivo/motor lateralizado) e, dependendo do local, comprometimento respiratório ou hemiparesia. Aqui o quadro é mais difuso: alteração do nível de consciência, confusão, desidratação, hipernatremia e história de poliúria noturna crônica — ou seja, não bate com o padrão focal de um AVC vertebrobasilar. Além disso, o tremor de mãos e a creatinina elevada se alinham melhor com efeito do lítio e desidratação do que com evento isquêmico agudo.

Alternativa B: INCORRETA. Agudização do transtorno bipolar poderia justificar agitação e alteração do comportamento, mas dificilmente explicaria a hipernatremia marcada (Na 152 mEq/L), a desidratação evidente, a creatinina aumentada e os episódios prévios de noctúria/poliúria que antecederam a piora. Além disso, o uso crônico de lítio é fator pró-ativo para disfunção renal e DI nefrogênico — um motivo orgânico claro para as alterações mentais presentes. Em resumo: pensar só em psiquiatria sem investigar causas metabólicas seria um erro de cascata diagnóstica.

Alternativa C: CORRETA. É a escolha mais compatível com o conjunto: uso crônico de lítio, história de piora do controle da micção noturna (poliúria/noctúria), sinais de desidratação e hipernatremia, com repercussão neurológica (agitação seguida de sonolência/confusão). O mecanismo é resistência à ação da vasopressina nos túbulos coletores causada pelo lítio, levando a urina hiposmolar e perda de água livre. A creatinina elevada mostra prejuízo renal, que tanto pode ser consequência de desidratação prerrenal como de dano renal crônico pelo lítio — e a combinação facilita intoxicação e sinais neurológicos. No fim das contas, bater o olho e saber: lítio + poliúria crônica + hipernatremia = DI nefrogênico.

Alternativa D: INCORRETA. Sepse costuma cursar com sinais sistêmicos de infecção (febre ou hipotermia, taquicardia, taquipneia, leucocitose/alterações de marcadores) e quadro hemodinâmico que frequentemente inclui hipotensão ou necessidade de suporte. Aqui a pressão está estável, não há febre relatada nem foco claro, e os achados laboratoriais chave (hipernatremia, história de poliúria crônica, uso de lítio) apontam muito mais para um distúrbio hidroeletrolítico por DI nefrogênico. Sepse poderia explicar confusão e elevação da creatinina, mas é menos compatível com o contexto global.

Resposta: Alternativa C