Dica do autor: Aqui estamos diante de uma síndrome trombótica microangiopática (TMA): anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos, aumento da DHL e haptoglobina baixa), trombocitopenia e lesão orgânica aguda (insuficiência renal e quadro neurológico). Na prática clínica o que salva é reconhecer rapidamente a TMA e iniciar terapia específica sem esperar exames confirmatórios demorados. O pulo do gato é pensar primeiro em trombocitopenia trombótica trombótica (TTP) quando houver compromisso neurológico importante e hemólise ativa, porque a troca plasmática (plasmaférese) é terapia lifesaving — e deve ser iniciada empiricamente. Se houver suspeita de síndrome hemolítico-urêmica atípica (aHUS), a terapêutica ideal é inibidor do complemento, mas muitas vezes, enquanto se define a causa e se não há disponibilidade imediata do inibidor, a plasmaférese é usada como ponte. Ou seja: na TMA grave, com sinais de hemólise microangiopática e disfunção orgânica, comece plasmaférese e trate suporte (hidração, controle da diurese, transfusão se necessário), além de medidas dirigidas ao agente causal.

Alternativa A: INCORRETA. Imunoglobulina humana é indicada em púrpura trombocitopênica imune (PTI) e em algumas síndromes imunomediadas (ex.: doença de Kawasaki, alguns casos de síndrome de Guillain-Barré), mas não é tratamento de escolha para TMA com hemólise microangiopática. Na TTP/aHUS a IVIG não altera o curso e não substitui a plasmaférese ou o bloqueio do complemento.

Alternativa B: CORRETA. Plasmaférese é a conduta certa diante de uma TMA com hemólise ativa, plaquetopenia e comprometimento neurológico/renal severo. A troca plasmática remove autoanticorpos patogênicos e repõe ADAMTS13 funcional em TTP, e serve como medida inicial em TMA grave quando a etiologia ainda não está esclarecida ou enquanto se aguarda terapêutica específica (ex.: inibidor do complemento no aHUS). Na prática médica, ao “bater o olho e saber” que é TMA grave, plasmaférese deve ser iniciada imediatamente — a janela de tempo faz diferença para mortalidade.

Alternativa C: INCORRETA. Heparina não é indicada neste quadro. A TMA não é um processo trombótico venoso sistemático tratável com anticoagulação; usar heparina pode ser até prejudicial em casos associados a sangramento ou trombocitopenia. A exceção são situações com trombose comprovada ou suspeita de síndrome de trombose associada a heparina (HIT), o que não é o caso aqui.

Alternativa D: INCORRETA. Metilprednisolona (ou corticosteroide) pode ser usado como adjuvante em TTP imune, mas sozinho não é terapia suficiente em uma TMA grave com disfunção orgânica. Corticoide não substitui a plasmaférese inicial; é coadjuvante em alguns protocolos, mas a conduta prioritária e potencialmente salvadora é a plasmaférese.

Resposta: Alternativa B