Dica do autor: O quadro clínico aponta para púrpura trombocitopênica trombótica (PTT/TTP): febre, comprometimento neurológico (confusão), petéquias com plaquetas muito baixas e hemólise microangiopática evidenciada pelo esfregaço (esquistócitos) e reticulocitose. Na TTP há deficiência funcional de ADAMTS13 (geralmente por autoanticorpos), levando a multimérios de von Willebrand não clivados, agregação plaquetária intravascular e microtrombos sistêmicos. O pulo do gato é reconhecer que isso é uma urgência hematológica: o tratamento que reduz mortalidade é a plasmaférese terapêutica imediata com reposição de plasma fresco — ela remove os autoanticorpos e repõe ADAMTS13. Não se espera pelo resultado do exame de ADAMTS13 antes de iniciar o tratamento; quanto mais cedo a plasmaférese, melhor o prognóstico. Corticoide adjuvante é usado com frequência; terapias complementares recentes (ex.: caplacizumabe) são opções em centros especializados. Já transfusão de plaquetas é, na maior parte das vezes, contraindicada salvo em hemorragia de risco de vida ou procedimentos invasivos, porque pode agravar a formação de microtrombos. Por fim, distinguir TTP de outras síndromes trombóticas microangiopáticas é crucial — no SHU atípico o papel do complemento é central e o eculizumabe pode ser indicado; em púrpura trombocitopênica imune (PTI/ITP) a conduta é outra (corticoide, imunoglobulina) e não corresponde ao quadro com hemólise microangiopática e esquistócitos.

Alternativa A: CORRETA. Plasmaférese é o tratamento de escolha na PTT/TTP aguda. A troca plasmática remove os anticorpos anti‑ADAMTS13 e repõe a atividade enzimática, interrompendo a formação de microtrombos e reverterndo a hemólise e trombocitopenia. Deve ser iniciada o quanto antes, sem aguardar confirmação laboratorial.

Alternativa B: INCORRETA. Transfusão de plaquetas sem indicação estrita é contraindicada na PTT: fornece mais substrato para a formação de trombos microvasculares e pode piorar o quadro trombótico. Só se transfunde plaquetas em sangramento ativo de alto risco ou para procedimentos emergenciais, e mesmo assim com cuidado e após equipe especializada avaliar.

Alternativa C: INCORRETA. Prednisona e imunoglobulina endovenosa são a base terapêutica da púrpura trombocitopênica imune (PTI/ITP), não da TTP. Na TTP os corticoides podem ser usados como terapia adjuvante para modular resposta imune, mas a IGIV isolada não resolve o mecanismo de deficiência de ADAMTS13 — portanto não é a terapia definitiva indicada neste caso.

Alternativa D: INCORRETA. Eculizumabe é um inibidor do complemento usado em síndromes por ativação desregulada do complemento, como hemoglobinúria paroxística noturna e síndrome hemolítico‑urêmica atípica. Não é tratamento de primeira linha para TTP, cuja fisiopatologia é mediada por deficiência de ADAMTS13 e não por ataque complementador primário; portanto não é adequado aqui.

Resposta: Alternativa A