Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o padrão clínico-histopatológico da sarcoidose renal: granulomas intersticiais não caseosos associados à insuficiência renal e hipercalcemia. Macrófagos ativados nos granulomas têm atividade de 1α-hidroxilase independente do rim, o que aumenta a produção de calcitriol (vitamina D ativa), provocando hipercalcemia e hipercalciúria, favorecendo litíase renal e nefrocalcinose. Radiologicamente, a sarcoidose costuma cursar com adenopatia hiliar/mediastinal — traduzida no enunciado como alargamento do mediastino. Na biópsia renal o comprometimento típico é intersticial com granulomas não caseosos e inflamação mononuclear; glomérulos geralmente preservados. Em resumo: hipercalcemia + litíase renal + granuloma não caseoso + alargamento de mediastino = sarcoidose. Fique ligado na diferença entre granuloma caseoso (mais sugestivo de infecção por micobactéria) e não caseoso (mais sugestivo de sarcoidose).

Alternativa A: INCORRETA. Tuberculose pode cursar com granulomas, mas tipicamente os granulomas são caseosos e associados a necrose central; além disso, o quadro pulmonar de tuberculose costuma ser diferente (cavitações, infiltrado apical) e a radiografia com alargamento isolado do mediastino/hilum é menos característica. A TB pode, em alguns casos, causar hipercalcemia, mas a combinação de granulomas intersticiais renais não caseosos + litíase renal bilateral + alargamento de mediastino aponta mais firmemente para sarcoidose do que para tuberculose.

Alternativa B: INCORRETA. Linfoma mediastinal pode explicar alargamento do mediastino e ocasionalmente produzir hipercalcemia (via produção de 1,25(OH)2D por células tumorais ou PTHrP), mas na lesão renal esperam-se infiltração por células linfoides ou lesões glomerulares secundárias, não granulomas não caseosos bem formados. A biópsia renal mostraria célula neoplásica ou infiltração linfóide, não o quadro granulomatoso descrito.

Alternativa C: INCORRETA. Hiperoxalúria (primária ou secundária) causa deposição de cristais de oxalato no interstício e nos túbulos, levando a necrose tubular e nefrocalcinose; histologicamente vê-se cristais birefringentes, reação inflamatória e fibrose, mas não granulomas não caseosos típicos. Clinicamente há litíase/nephrocalcinose, porém não é característico o alargamento do mediastino nem a hipercalcemia pela via de produção aumentada de calcitriol.

Alternativa D: INCORRETA. Lúpus eritematoso sistêmico produz principalmente lesões glomerulares (glomerulonefrite proliferativa, depósitos imunes "granulares" ao imunofluorescência) e manifestações sistêmicas autoimunes; lesões intersticiais com granulomas não caseosos não são típicas. Além disso, hipercalcemia não é uma característica marcante do LES. Logo, o conjunto clínico-histológico descrito não casa com lupus.

Alternativa E: CORRETA. Sarcoidose explica de forma elegante todos os achados: granulomas intersticiais não caseosos na biópsia renal, insuficiência renal por nefropatia intersticial granulomatosa, hipercalcemia por produção extrarrenal de 1,25(OH)2D pelos macrófagos dos granulomas, e alargamento de mediastino devido a adenomegalia hiliar/mediastinal. A litíase renal bilateral também se encaixa como consequência da hipercalciúria. No fim das contas, esse é o diagnóstico que "bota tudo junto".

Resposta: Alternativa E