Dica do autor: Quando a prova quer que você "bata o olho e saiba" a causa da anemia, sempre pense em contexto etiológico e mecanismo fisiopatológico. A vitamina B12 precisa de uma cadeia inteira para ser absorvida: estômago com ácido e células parietais (produzindo fator intrínseco), ligação ao fator intrínseco e absorção no íleo terminal. Lesões gástricas extensas ou cirurgias que destroem a mucosa ou as células parietais interrompem esse processo e levam à deficiência de B12. Clinicamente, a anemia por B12 costuma ser macrocítica (VCM elevado), com neutrófilos hipersegmentados, e pode cursar com sintomas neurológicos (parestesias, ataxia, alteração de marcha) e glossite. Vale lembrar: os estoques hepáticos de B12 são grandes e a deficiência clássica costuma demorar anos a surgir, a não ser que haja perda aguda da capacidade de absorção (ex.: gastrectomia, lesão química extensa do estômago). No caso de ingestão de soda cáustica, existe dano direto à mucosa gástrica e esofágica que pode levar a perda funcional do fator intrínseco, tornando a deficiência de B12 uma explicação bastante plausível para a anemia de instalação no período subagudo/um ano. Para confirmar, pede-se hemograma (VCM, reticulócitos), esfregaço com megaloblastos, dosagem de B12, ácido metilmalônico e homocisteína; o tratamento, diante de má absorção gástrica, é com suplementação parenteral de cobalamina.

Alternativa A: INCORRETA. Anemia ferropriva é a causa mais comum de anemia em mulheres jovens por sangramentos menstruais e apresenta tipicamente anemia microcítica (VCM baixo), baixa ferritina e baixa saturação de transferrina. Nada no enunciado sugere perda sanguínea crônica ou sinais clássicos de ferropenia; além disso, a história da ingestão de soda cáustica direciona mais para comprometimento da mucosa gástrica e má absorção de vitamina B12 do que para deficiência de ferro.

Alternativa B: INCORRETA. Anemia da doença crônica ocorre em quadros inflamatórios, infecciosos ou neoplásicos e costuma ser normocítica ou microcítica leve, com ferritina normal/alta e diminuição da saturação de transferrina. O contexto clínico aqui não sugere processo inflamatório crônico ativo como causa principal; o antecedente mais importante é o dano químico digestivo, que se alinha melhor com deficiência de fatores intrínsecos para absorção vitamínica.

Alternativa C: CORRETA. A história de ingestão de soda cáustica pode causar lesão extensa da mucosa gástrica e destruição das células parietais que produzem fator intrínseco — peça-chave para a absorção da vitamina B12. Assim, surge anemia megaloblástica por deficiência de cobalamina. Clinicamente, além da fadiga e palidez, pode haver sinais neurológicos (que devem ser sempre investigados), e o hemograma mostrará macrocitose e alterações megaloblásticas. O pulo do gato é relacionar lesão gástrica prévia por cáusticos com má absorção de B12.

Alternativa D: INCORRETA. Deficiência de ácido fólico também causa anemia macrocítica e megaloblástica, mas as reservas de folato são menores — a deficiência costuma aparecer mais rapidamente em situações de aporte inadequado (malnutrição, alcoolismo, gravidez) ou uso de drogas antifolato. Além disso, a ingestão de caústicos atua primariamente sobre a mucosa gástrica (impactando fator intrínseco/B12) e não é o cenário típico para deficiência isolada de folato. Para diferenciar, mede-se ácido metilmalônico (elevado na deficiência de B12, normal na deficiência de folato).

Alternativa E: INCORRETA. Anemia falciforme é uma hemoglobinopatia hereditária caracterizada por anemia hemolítica crônica, episódios vaso-oclusivos e achados laboratoriais específicos; costuma se manifestar desde a infância/adolescência e não tem ligação com ingestão de cáusticos. O quadro clínico e anamnéstico da questão não sustentam essa hipótese.

Resposta: Alternativa C