Dica do autor: O pulo do gato na transmissão sináptica é o cálcio. Quando o potencial de ação chega ao terminal pré-sináptico ele despolariza a membrana e abre canais de cálcio dependentes de voltagem. O influxo de Ca2+ eleva a concentração intracelular local e aciona proteínas sensores — sobretudo a sinaptotagmina — que interagem com o complexo SNARE (synaptobrevin, syntaxin, SNAP‑25) e promovem a fusão das vesículas sinápticas com a membrana plasmática. O resultado é a exocitose do neurotransmissor na fenda. A relação entre concentração extracelular de Ca2+ e liberação é fortemente não linear: pequenas variações de Ca2+ mudam muito a probabilidade de liberação (por isso, bater o olho e saber: sem cálcio não tem neurotransmissão). Após a liberação, o sinal é terminado por difusão, recaptação e/ou degradação enzimática, dependendo do neurotransmissor.

Alternativa A: CORRETA. É exatamente isso: a despolarização abre canais de Ca2+ no terminal pré-sináptico; o íon entra por gradiente elétrico/químico, liga sensores de cálcio (p.ex. sinaptotagmina) e dispara a maquinaria de fusão vesicular (SNARE), permitindo a exocitose do neurotransmissor na fenda. Sem esse influxo de Ca2+ a liberação quantal praticamente não ocorre.

Alternativa B: INCORRETA. Ca2+ não é requerido para ativar o metabolismo do glicogênio no terminal pré‑sináptico como mecanismo principal da liberação. Na verdade, terminais nervosos têm pouco ou nenhum glicogênio — o glicogênio cerebral está majoritariamente nos astrócitos — e o controle metabólico envolve vias distintas. Ou seja, a função crítica do Ca2+ na sinapse é sinalização para exocitose, não ativar glicogenólise pré-sináptica.

Alternativa C: INCORRETA. O Ca2+ pré‑sináptico entra para promover liberação; ele não precisa entrar na célula pós‑sináptica para causar a despolarização inicial. A despolarização pós‑sináptica normalmente ocorre por abertura de canais iônicos ligados a receptores (p.ex. receptores nicotínicos permeáveis a Na+/K+ ou receptores AMPA permeáveis a Na+). O Ca2+ pós‑sináptico pode ter papel modulador e sinalização intracelular, mas não é o passo essencial para a geração do potencial pós‑sináptico excitador.

Alternativa D: INCORRETA. Íons Mg2+ bloqueiam, de forma dependente de voltagem, o canal do receptor NMDA no polo pós‑sináptico — isso é fenômeno de permeabilidade, não um mecanismo que impeça a liberação do transmissor. O Ca2+ não "evita que Mg+ liberem o transmissor"; Mg2+ não impede a exocitose pré‑sináptica. Portanto a frase mistura conceitos de liberação e bloqueio de receptores e está errada.

Alternativa E: INCORRETA. A inativação da acetilcolinesterase é feita por inibidores farmacológicos (neostigmina, organofosforados, etc.), não por Ca2+. O papel do Ca2+ é induzir a liberação da acetilcolina; ele não inibe a enzima que degrada a acetilcolina na fenda sináptica.

Resposta: Alternativa A