Dica do autor: A inflamação neurogênica envolve a liberação de neuropeptídeos e mediadores inflamatórios pelas terminações nervosas sensoriais (principalmente fibras C) e por células do sistema imune e tecidos lesionados. O que realmente provoca vasodilatação e aumento da permeabilidade microvascular — com consequente extravasamento plasmático e edema — são substâncias que atuam diretamente sobre receptores vasculares e sobre células endoteliais ou que induzem degranulação de mastócitos. Entre os principais culpados estão a substância P (neuropeptídeo que promove vasodilatação, hiperpermeabilidade e desgranulação de mastócitos), a bradicinina (peptídeo sinal potente, aumenta permeabilidade, causa dor e sensibiliza nociceptores) e a histamina (liberada por mastócitos, age via receptores H1 causando vasodilatação e aumento da permeabilidade). Outros mediadores (prostaglandinas, óxido nítrico, CGRP) também participam, mas é batata: se você bater o olho nas opções, escolha o trio que engloba bradicinina, substância P e histamina para explicar edema por inflamação neurogênica.

Alternativa A: INCORRETA. Serotonina, encefalina e ácido lático não formam o conjunto clássico que causa vasodilatação e aumento de permeabilidade na inflamação neurogênica. A serotonina pode ter efeitos vasculares variáveis dependendo do tecido (às vezes vasoconstrição, às vezes vasodilatação), encefalinas são opioides endógenos com ação analgésica e não mediadores de permeabilidade vascular, e ácido lático é produto metabólico que sinaliza hipóxia e dor, mas não é um mediador direto de vasodilatação/permeabilidade no contexto clássico da inflamação.

Alternativa B: INCORRETA. Embora a bradicinina seja correta na fisiopatologia de vasodilatação e aumento da permeabilidade, a combinação traz serotonina e noradrenalina: a serotonina não é um protagonista consistente da extravasação plasmática na inflamação neurogênica e a noradrenalina é, em termos gerais, um vasoconstritor simpático — portanto não se encaixa como mediador principal do aumento de permeabilidade que leva ao edema.

Alternativa C: CORRETA. Bradicinina, substância P e histamina são mediadores clássicos que promovem vasodilatação e aumentam a permeabilidade vascular. A bradicinina sensibiliza nociceptores e aumenta permeabilidade; a substância P, liberada por fibras sensoriais, induz extravasamento plasmático e degranulação de mastócitos; e a histamina, liberada principalmente por mastócitos, causa vasodilatação arteriolar e aumento da permeabilidade capilar via receptores H1. Esse trio explica bem o edema observado na inflamação neurogênica.

Alternativa D: INCORRETA. Serotonina, substância P e acetilcolina: aqui há a presença da substância P, que é correta, mas serotonina e acetilcolina não compõem o núcleo causador do edema na inflamação neurogênica. A acetilcolina pode modular respostas vasculares via receptores muscarínicos endoteliais, porém não é vista como mediador primário da extravasação plasmática típica; portanto, a combinação não corresponde ao mecanismo clássico.

Alternativa E: INCORRETA. Bradicinina e histamina são dois mediadores corretos, mas a encefalina não. Encefalinas são peptídeos opióides endógenos que diminuem a transmissão nociceptiva — o efeito é analgésico, não pró-inflamatório com aumento de permeabilidade. Logo, a presença de encefalina torna a alternativa incorreta.

Resposta: Alternativa C