Dica do autor: Ao encarar um fígado e baço aumentados em uma criança, o pulo do gato é integrar quadro clínico, idade e exames bioquímicos para estreitar causas: infecções (perinatais ou sistêmicas), doenças metabólicas/armazenamento, alterações imunológicas, causas hematológicas e doenças metabólicas relacionadas ao excesso de gordura. Bater o olho nas transaminases moderadamente elevadas com GGT pouco alterada e função sintética preservada (INR e albumina normais) já sugere lesão hepatocelular leve a moderada, sem colestase franca nem insuficiência hepática. A idade da criança é crucial: certas doenças metabólicas genéticas se manifestam muito cedo (ex.: deficiência de alfa-1-antitripsina), doenças relacionadas ao acúmulo gradual de tóxicos/metais pedem tempo para aparecerem clinicamente (ex.: doença de Wilson costuma manifestar-se mais tardiamente) e a obesidade infantil (peso P90) acende o alerta para doença gordurosa hepática não alcoólica. Em suma: use idade, fenótipo (obesidade/baixa estatura), padrão enzimático e função hepática para priorizar quais hipóteses investigar primeiro.

Alternativa A: INCORRETA. A deficiência de alfa-1-antitripsina pode sim se apresentar na infância com hepatomegalia e elevação das transaminases; há formas que se manifestam desde recém‑nascido com colestase e outras que evoluem mais tardiamente com hepatite crônica e cirrose na infância. O padrão laboratorial descrito (TGO/TGP moderadamente altas, GGT não muito elevada e função sintética preservada) não afasta a possibilidade. A confirmação depende de dosagem de α1‑antitripsina e fenotipagem/genotipagem (PiZZ, etc.) e, se necessário, biópsia hepática com inclusões PAS‑D positivas. Logo, não podemos descartar essa etiologia com os dados fornecidos.

Alternativa B: INCORRETA. A esteato‑hepatite não alcoólica (NAFLD/NASH) é plenamente compatível com o quadro: criança com peso no percentil 90 tem risco aumentado de doença gordurosa; as transaminases costumam estar discretamente/moderadamente elevadas e a GGT pode estar normal ou apenas levemente aumentada. Hepatoesplenomegalia pode ocorrer, especialmente se houver fibrose mais avançada. Portanto, sem exames de imagem (USG hepática) e investigação metabólica (glicemia de jejum, perfil lipídico, avaliação de resistência insulínica), não dá para descartar NAFLD.

Alternativa C: CORRETA. A doença de Wilson é a alternativa que pode ser descartada com maior segurança diante desses dados. Por quê? O acúmulo patológico de cobre responsável pela doença de Wilson costuma produzir manifestações hepáticas clinicamente relevantes mais tardiamente — tipicamente na infância mais velha, adolescência ou início da vida adulta — porque leva tempo até o depósito suficiente de cobre causar lesão significativa. Casos a partir de 2 anos são excepcionalíssimos. Além disso, o quadro descrito não traz sinais clássicos associados (hemólise aguda, doença neurológica ou anéis de Kayser‑Fleischer), nem há dados de insuficiência hepática precoce. Assim, na prática, com uma criança de 2 anos e esse padrão bioquímico, a doença de Wilson pode ser considerada improvável e não prioridade imediata na investigação; se houver suspeita clínica específica, aí sim solicitar ceruloplasmina/urina de cobre, mas não é o caso aqui.

Alternativa D: INCORRETA. A hepatite crônica por vírus B também não é descartada: na criança, especialmente em infecção perinatal ou adquirida na primeira infância, pode haver hepatomegalia assintomática e elevações discretas das transaminases com função sintética preservada por longos períodos. A ausência de sintomas não afasta a infecção crônica; a investigação objetiva exige sorologia (HBsAg, anti‑HBs, anti‑HBc) e carga viral quando indicada. Portanto, com os dados apresentados não podemos excluir hepatite B.

Resposta: Alternativa C