Dica do autor: O pulo do gato para entender edema no contexto de perda renal de proteínas é entender as forças de Starling e a resposta neuro-hormonal. Quando a albumina plasmática cai de forma acentuada, diminui a pressão oncótica intravascular; o fluido “vaza” para o espaço intersticial, formando edema. Essa queda do volume efetivo circulante ativa sistemas compensatórios (SRAA, ADH, sistema simpático), que promovem retenção de sódio e água e podem agravar o edema. Em pediatria, particularmente nas síndromes nefróticas da criança (por exemplo, doença mínima), a via clássica é essa: perda protéica → hipoalbuminemia → redução da pressão oncótica → transudação de líquido e diminuição da volemia efetiva (fenótipo “underfill”). Há, entretanto, outro mecanismo possível (o fenômeno “overfill”), em que o rim retém sódio primariamente, levando à expansão do volume intravascular e edema; por isso o clínico precisa avaliar sinais de volemia (PA, FC, turgência venosa jugular, perfusão periférica, creatinina/BUN, hematócrito) antes de tratar com diurético/albumina. No fim das contas, bater o olho e saber se o paciente está hipovolêmico ou hipervolêmico muda tudo no manejo.

Alternativa A: INCORRETA. Volemia sem alterações não é compatível com um quadro de perda proteica maciça. A perda de albumina reduz a pressão oncótica e provoca deslocamento de líquido para o interstício; isso altera a volemia efetiva. Mesmo quando há retenção de sódio secundária, a volemia funcional costuma estar alterada. Portanto afirmar “sem alterações” é simplificar demais e não explica o mecanismo fisiopatológico.

Alternativa B: CORRETA. Esta alternativa descreve o mecanismo clássico: diminuição da pressão oncótica por perda de proteínas (principalmente albumina) leva ao extravasamento de fluido para o espaço intersticial e a redução do volume intravascular efetivo — ou seja, hipovolemia relativa. Essa redução ativa RAAS/ADH e provoca oligúria e retenção de sódio, que ajudam a manter/agravar o edema. Em crianças com síndrome nefrótica, este padrão “underfill” é o mais frequentemente observado e explica a associação entre edema, oligúria e sinais de redução de perfusão.

Alternativa C: INCORRETA. Aumento da pressão hidrostática (como na insuficiência cardíaca direita, trombose venosa ou cirrose com hipertensão portal) produz edema por transudação secundária à pressão aumentada dentro dos capilares, geralmente acompanhado de sinais de sobrecarga volêmica (hipertensão, ingurgitamento jugular, cardiomegalia, congestão pulmonar). No contexto de proteinúria maciça, o mecanismo predominante não é o aumento da pressão hidrostática.

Alternativa D: INCORRETA. Aumentar a pressão oncótica significa ter mais proteínas plasmáticas, o que mantém o líquido dentro do vaso e tende a reduzir edema, além de proteger contra hipovolemia. Logo, “hipovolêmico por aumento da pressão oncótica” é contraditório — aumento da oncótica não causa hipovolemia com edema.

Alternativa E: INCORRETA. Hipervolemia por aumento de ingesta é uma explicação pobre para edema acompanhado de proteinúria maciça e oligúria em criança. Ingesta hídrica isolada dificilmente gera edema significativo sem disfunção renal ou retenção aumentada de sódio; além disso, não explica a queda da pressão oncótica que é central quando há perda protéica urinária.

Resposta: Alternativa B