Dica do autor: O pulo do gato para tromboses microvasculares é identificar a tríade/dupla: anemia hemolítica microangiopática (fragmentação eritrocitária) + trombocitopenia. Na púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) há deficiência grave da ADAMTS13 (frequentemente por autoanticorpos), o que permite o acúmulo de multimérias ultra‑longas do fator von Willebrand e a formação de trombos plaquetários nos pequenos vasos. Isso explica a hemólise por cisalhamento (esquizócitos), a queda drástica de plaquetas e os achados clínicos variáveis: alterações neurológicas (cefaleia, déficits focais, confusão, alterações visuais), febre e disfunção renal podem ocorrer, mas nem sempre todos juntos. Laboratorialmente espera‑se anemia hemolítica com LDH elevado, bilirrubina indireta aumentada, haptoglobina diminuída, reticulocitose, esquizócitos no esfregaço e coagulação sistêmica geralmente preservada (TP/TTP normais). Em termos práticos, bate o olho: esquizócitos + plaquetopenia profunda + sinais neurológicos em adulto = pensar TTP e agir rápido (plasmaperese e imunossupressão são a chave). Fique ligado: HUS tem predomínio renal (e é mais comum na infância quando relacionada a diarreia por E. coli), ITP apresenta apenas trombocitopenia isolada sem hemólise, e as coagulopatias de função plaquetária (Glanzmann, Bernard‑Soulier) cursam com sangramentos mucocutâneos, não com hemólise microangiopática.

Alternativa A: INCORRETA. A síndrome hemolítico‑urêmica (SHU) é uma trombose microangiopática que também cursa com esquizócitos e trombocitopenia, porém costuma ter quadro renal proeminente (insuficiência renal aguda) e é mais típica em crianças quando ligada a diarreia por E. coli produtor de toxina Shiga. Em adultos existe a forma atípica (mediada por disfunção do sistema complemento), mas o perfil do caso (forte componente neurológico, escores de fragmentação elevados e média idade adulta) favorece mais PTT. Além disso, a conduta inicial e as nuances diagnósticas divergem, por isso não é a melhor opção aqui.

Alternativa B: INCORRETA. A púrpura trombocitopênica idiopática (ITP) apresenta trombocitopenia isolada por destruição imune plaquetária, sem hemólise microangiopática nem esquizócitos no esfregaço. Pacientes com ITP têm sangramentos mucocutâneos, mas não costuma haver anemia hemolítica intensa como a descrita (Hb 5,2 g/dL) a menos que haja sangramento ativo maciço, o que não é o caso do enunciado. Portanto não explica a fragmentação eritrocitária.

Alternativa C: CORRETA. Púrpura trombocitopênica trombótica é o diagnóstico que melhor unifica os achados: trombocitopenia severa, anemia hemolítica microangiopática com fragmentação marcante dos eritrócitos (esquizócitos) e manifestações neurológicas (diminuição da acuidade visual, cefaleia, fadiga por anemia). A apresentação e os exames descritos são clássicos para TTP; o reconhecimento precoce é essencial porque o tratamento específico (troca plasmática imediata e imunossupressão) reduz mortalidade.

Alternativa D: INCORRETA. A trombastenia de Glanzmann (Glanzmann trombastenia) é um defeito hereditário do receptor GPIIb/IIIa que provoca falha na agregação plaquetária. Clinicamente cursa com sangramentos mucocutâneos desde a infância, contagens plaquetárias normalmente normais e sem hemólise microangiopática. Não explica esquizócitos nem anemia hemolítica grave, portanto não se aplica ao caso.

Alternativa E: INCORRETA. A síndrome de Bernard‑Soulier decorre de defeito do receptor GPIb, levando a plaquetas grandes e tendência a sangramento; pode haver trombocitopenia discreta, mas não há hemólise por fragmentação. O esfregaço típico mostra plaquetas gigantes, não esquizócitos. Logo, não explica o conjunto de achados clínicos e laboratoriais aqui descritos.

Resposta: Alternativa C