Dica do autor: Em quadros nefríticos, como a glomerulonefrite pós-infecciosa que o caso sugere, o pulo do gato para entender o edema é pensar na função de filtração prejudicada. A inflamação glomerular reduz a área de filtração e o fluxo glomerular efetivo, o que leva à retenção de sódio e água. Além disso, a diminuição do volume filtrado e alterações hemodinâmicas ativam mecanismos neuro-hormonais (SRAA, ADH) que favorecem a reabsorção renal de sódio e de água, elevando o volume intravascular e a pressão hidrostática capilar. O resultado prático é edema de instalação geralmente rápida e, com frequência, hipertensão arterial. Em contraste, a perda massiva de proteínas e a queda da pressão oncótica são a marca do síndrome nefrótico; já a permeabilidade vascular sistêmica ou baixa débito cardíaco são causas de edema em outros contextos (choque inflamatório, insuficiência cardíaca), não o mecanismo principal desse quadro.

Alternativa A: INCORRETA. Aumentos locais de permeabilidade vascular podem ocorrer em processos inflamatórios, mas não explicam o edema generalizado observado em glomerulonefrites. Aqui o problema é essencialmente renal: redução da taxa de filtração glomerular e retenção de sódio/água. Aumentada permeabilidade glomerular a proteínas é mais típica do síndrome nefrótico, que causa edema por hipoalbuminemia — situação diferente do caso apresentado.

Alternativa B: INCORRETA. Diminuição do débito cardíaco provoca edema por congestão venosa e aumento da pressão hidrostática, típico da insuficiência cardíaca. No entanto, o quadro da questão (hematúria macroscópica, edema e hipertensão após infecção de pele) aponta para doença renal aguda com retenção de sal, não para insuficiência cardíaca como causa primária do edema.

Alternativa C: CORRETA. O edema nesse contexto é majoritariamente por retenção de sal e água. A inflamação glomerular reduz a filtração e ativa mecanismos que aumentam reabsorção renal de sódio (e água), elevando o volume intravascular e a pressão hidrostática capilar, levando à extravasação de líquido para o interstício. Isso explica também a presença de hipertensão, frequente nas glomerulopatias agudas.

Alternativa D: INCORRETA. Perda de proteínas na urina com hipoalbuminemia gera edema por redução da pressão oncótica, típico do síndrome nefrótico (edema pronunciado, proteinúria maciça, hiperlipidemia). No caso em questão há hematúria macroscópica e hipertensão — achados mais compatíveis com síndrome nefrítico, em que a perda proteica não é o mecanismo predominante do edema.

Resposta: Alternativa C