Dica do autor: Preeclâmpsia é basicamente um distúrbio da interação placenta–endométrio que gera isquemia placentária e ativa respostas inflamatórias e endoteliais sistêmicas. O pulo do gato está no desequilíbrio entre mediadores vasoativos: o tromboxano A2 (TXA2) — potente vasoconstritor e pró‑agregante plaquetário — tende a estar aumentado, enquanto a prostaciclina (PGI2) — vasodilatadora e inibidora da agregação — fica diminuída. Esse desequilíbrio favorece vasoconstrição sistêmica, hipertensão, redução do fluxo renal (proteinúria) e aumento da permeabilidade capilar (edema). É por isso que, clinicamente, batendo o olho nos sinais de hipertensão, proteinúria e sintomas neurológicos na gestante, a hipótese de preeclâmpsia grave com predomínio de TXA2 sobre PGI2 entra como a explicação fisiopatológica central. Fique ligado: essa diferença também é a justificativa farmacológica para o uso de AAS em baixa dose na prevenção, pois inibe a síntese de tromboxano pelas plaquetas sem abolir totalmente a produção de prostaciclina endotelial.

Alternativa A: INCORRETA. Dizer que ambos estariam diminuídos não condiz com a fisiologia da preeclâmpsia. A prostaciclina realmente tende a cair, mas o tromboxano costuma aumentar pela ativação plaquetária e pelo estresse isquêmico placentário, promovendo vasoconstrição e hipertensão. Logo, não é plausível que o TXA2 também esteja reduzido.

Alternativa B: CORRETA. Aumentado/diminuído é o padrão clássico: aumento do tromboxano (TXA2) e diminuição da prostaciclina (PGI2). Esse desequilíbrio explica hipertensão, tendência à agregação plaquetária e disfunção endotelial, e está alinhado com os achados clínicos de preeclâmpsia (PA elevada, edema, proteinúria, cefaleia).

Alternativa C: INCORRETA. O inverso (tanto TXA2 diminuído quanto PGI2 aumentado) seria compatível com um estado vasodilatado e antiagregante, o que não se observa na preeclâmpsia. Portanto, não explica os sinais hipertensivos e trombóticos da paciente.

Alternativa D: INCORRETA. A elevação simultânea de TXA2 e PGI2 não é o padrão patológico da preeclâmpsia; se ambos estivessem aumentados, haveria uma competição entre vasoconstrição e vasodilatação que não reflete o quadro clínico típico, no qual a balança pende claramente para o efeito vasoconstritor e pró‑trombótico do tromboxano.

Resposta: Alternativa B