Dica do autor: O pulo do gato aqui é entender a fisiologia da água no sistema nervoso central. Quando uma criança tem hipernatremia crônica o cérebro se adapta sintetizando solutos orgânicos (os chamados osmólitos idiogênicos) para evitar perda excessiva de água intracelular. Essa adaptação demora horas/dias. Se a concentração de sódio sérico cai rapidamente, a osmolaridade plasmática também cai e a água entra precipitadamente nas células cerebrais que já estavam “rico em osmólitos”, causando edema cerebral. Em lactentes, isso é especialmente perigoso: o cérebro tem mais água, a barreira hematoencefálica e os mecanismos de acomodação ainda são diferentes dos adultos, e a manifestação aguda mais comum dessa sobrecarga intracraniana são convulsões, alteração do nível de consciência e sinais de hipertensão intracraniana. Na prática clínica, evitar a correção rápida (não reduzir mais que cerca de 10–12 mEq/L em 24 h) é a chave para prevenir esse problema — aqui a queda foi muito maior em 24 h, o que explica o quadro.

Alternativa A: CORRETA. Edema cerebral por correção rápida da hipernatremia é a causa mais provável. A história clássica é exatamente essa: paciente hipernatrêmico tratado com reposição volêmica e queda rápida do Na+ sérico, recuperação clínica inicial da desidratação e, em seguida, início súbito de convulsões. A magnitude da redução (de 162 para 140 mEq/L em 24 h) é muito maior do que a recomendada, favorecendo influxo de água para as células cerebrais e aumento da pressão intracraniana. Em lactentes, isso pode se manifestar rapidamente como convulsões isoladas ou com rebaixamento do nível de consciência.

Alternativa B: INCORRETA. Hipocalcemia pode provocar convulsões em crianças, mas espera-se contexto compatível: recém‑nascidos, prematuros, mães diabéticas, deficiência de vitamina D, insuficiência renal, ou eventos como transfusões massivas. Não existe relação temporal direta entre correção da hipernatremia e desenvolvimento agudo de hipocalcemia. Além disso, o quadro descrito — melhora da desidratação seguida de crise convulsiva após grande redução do Na+ — aponta muito mais para edema cerebral por mudança osmótica do que para queda do cálcio sérico.

Alternativa C: INCORRETA. Hiperglicemia isolada pode causar alterações do estado mental em situações de hiperosmolaridade extrema, mas não é a explicação mais plausível aqui. Convulsões por alterações glicêmicas costumam estar associadas a hipoglicemia ou, em casos raros, a estados hiperosmolares muito severos em doenças metabólicas ou diabetes descompensada. O enunciado não traz glicemia alterada e a sequência temporal pós‑correção do sódio favorece edema cerebral por queda osmótica.

Alternativa D: INCORRETA. Hemorragia intracraniana pode sim causar convulsões, mas geralmente haveria sinais adicionais (rebaixamento do nível de consciência progressivo, possível trauma prévio, alteração focal neurológica, fontanela tensa no lactente). O contexto dado (correção rápida de hipernatremia com normalização clínica seguida de convulsão) é muito mais sugestivo de edema cerebral osmótico do que de sangramento intracraniano como causa primária.

Resposta: Alternativa A