Dica do autor: A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polirradiculoneuropatia aguda, tipicamente pós-infecciosa, cuja fisiopatologia envolve mimetismo molecular — frequentemente após infecção por Campylobacter jejuni — com ataque autoimune à bainha de mielina (ou, em variantes axonais, ao axônio). Clinicamente o pulo do gato é a paralisia flácida, simétrica e ascendente, com arreflexia/hiporreflexia e possível acometimento de pares cranianos e ventilação por insuficiência dos músculos respiratórios. O diagnóstico é clínico suportado por exames: no líquor costuma aparecer a chamada dissociação albuminocitológica (proteína aumentada com poucas células), e o eletroneuromiograma revela padrão de desmielinização (lentificação da condução, bloqueios de condução, prolongamento de latências) ou, em variantes, sinais de lesão axonal. O manejo inclui suporte intensivo (monitorização respiratória e autonômica) e terapias imunomoduladoras comprovadas — imunoglobulina humana intravenosa ou plasmaférese — que reduzem duração e severidade da doença. Corticosteroide isolado não é efetivo; a recuperação costuma ser progressiva, mas pode demorar semanas a meses.

Alternativa A: INCORRETA. Acidente vascular cerebral costuma causar déficits focais, frequentemente com sinais do neurônio motor superior (espasticidade, hiperrreflexia, sinal de Babinski) e não um quadro de fraqueza simétrica e ascendente com arreflexia. Tomografia de crânio é usada para diferenciar hemorragia isquêmica/hemorrágica em fase aguda e trombólise é indicada só em janela temporal e critérios rígidos; esse cenário clínico não bate com AVC.

Alternativa B: INCORRETA. A síndrome de Reiter (artrite reativa) é uma artrite inflamatória pós-infecciosa associada a uretrite/conjuntivite e frequentemente a HLA-B27, com quadro articular e sistêmico, não com paralisia motora aguda e necessidade de ventilação. Prednisona pode ser usada para manifestações articulares, mas não faz sentido aqui.

Alternativa C: INCORRETA. Doença de Whipple dá diarreia crônica, perda de peso, artralgias e às vezes manifestações neurológicas subagudas ou crônicas, mas não cursa com paralisia flácida ascendente típica e respiratória aguda. O diagnóstico exige biópsia do intestino delgado com macrófagos PAS positivos; o tratamento é antibiótico prolongado, não azatioprina (imunossupressor não é a base do tratamento).

Alternativa D: CORRETA. Essa opção casa com tudo: episódio diarreico prévio, quadro de fraqueza ascendente, arreflexia e falência respiratória com necessidade de ventilação mecânica, seguido de recuperação progressiva. A conduta diagnóstica inclui líquor (a dissociação albuminocitológica aparece em semanas) e eletroneuromiografia (padrão desmielinizante ou axonal) e o tratamento de primeira linha é imunoglobulina humana intravenosa ou plasmaférese; suporte intensivo é crucial.

Alternativa E: INCORRETA. Mielite transversa provoca déficits medulares segmentares com nível sensitivo, sinais de neurônio motor superior (espasticidade e hiperrreflexia abaixo do nível) e disfunção esfíncteriana; a RNM de coluna demonstraria lesão intramedular focal. O tratamento agudo pode incluir metilprednisolona, mas o quadro clínico descrito (paralisia flácida, arreflexia e evolução típica pós-diarréica) não é compatível com mielite transversa.

Resposta: Alternativa D