Dica do autor: No traumatismo cranioencefálico (TCE) a gente costuma separar os fatores que determinam prognóstico em primários (lesão inicial pelo impacto) e secundários (eventos fisiopatológicos que pioram a lesão ao longo do tempo). O que realmente mata ou deixa sequelas é, muitas vezes, a lesão secundária: hipóxia, hipotensão, hipercapnia, isquemia, edema cerebral e alterações metabólicas que amplificam a lesão neuronal. Em pediatria há diferenças anatômicas importantes — crânio mais complacente, suturas abertas — o que muda o padrão das lesões: hematomas e contusões podem evoluir de maneira diferente do adulto. O pulo do gato na avaliação inicial é identificar e corrigir rapidamente fatores reversíveis (oxigenação, volemia, glicemia, convulsões e coagulopatia) porque são determinantes do desfecho. Algumas lesões estruturais, como hematoma epidural bem localizado, são geralmente tratáveis por cirurgia com recuperação boa quando reconhecidas precocemente; por isso, nem todo achado radiológico significa mau prognóstico, depende muito do tempo de intervenção e do contexto clínico.

Alternativa A: CORRETA. Hematoma epidural não é, necessariamente, um fator de mau prognóstico. Ele costuma ser bem delimitado, frequentemente associado a fratura do osso temporal e a lesão da artéria meníngea média; no entanto, apresenta um quadro clínico característico (às vezes com intervalo lúcido) e é potencialmente curável com drenagem cirúrgica rápida. Quando identificado e tratado prontamente, o paciente tem bom potencial de recuperação, ao contrário de lesões difusas ou de hipóxia/choque prolongado. Por isso, em termos gerais, hematoma epidural não é considerado marcador de pior prognóstico se manejado corretamente.

Alternativa B: INCORRETA. Hipóxia e hipotensão são clássicos fatores de mau prognóstico no TCE. Eles provocam lesão secundária global ao reduzir perfusão e oxigenação cerebral, aumentando a extensão do dano neuronal e o risco de morte ou sequelas graves. Manter pressão arterial adequada e saturação de oxigênio é prioridade imediata na abordagem do traumatizado craniano porque corrigir esses parâmetros melhora sobremaneira o desfecho.

Alternativa C: INCORRETA. Hiperglicemia pós‑TCE é associada a pior prognóstico. É parte da resposta ao estresse, mas glicemia alta aumenta lesão celular e inflamação, e está correlacionada com maior mortalidade e pior recuperação neurológica. Controle glicêmico razoável (evitar tanto hiperglicemia quanto hipoglicemia) é recomendação prática na fase aguda.

Alternativa D: INCORRETA. Convulsão precoce (nas primeiras 7 dias) é sinal de gravidade e pode agravar o TCE ao aumentar consumo metabólico e risco de hipóxia/hipertensão intracraniana. Além disso, a ocorrência de crises precoces está associada a maior probabilidade de sequelas e, em muitos casos, indica necessidade de profilaxia ou tratamento antiepiléptico no curto prazo.

Alternativa E: INCORRETA. Alterações dos fatores de coagulação pioram o prognóstico porque facilitam o crescimento e a progressão de hematomas intracranianos e aumentam o risco de hemorragia difusa. Coagulopatia é um preditor de pior evolução e demanda correção imediata para reduzir expansão da lesão e mortalidade.

Resposta: Alternativa A