Dica do autor: Pancreatite aguda é um processo inflamatório do pâncreas que pode variar de leve a potencialmente fatal. O pulo do gato para entender as manifestações é separar o que é alteração sistêmica (resposta inflamatória, disfunção orgânica) do que são complicações locais. Laboratorialmente, espera‑se elevação de amilase e lipase nas primeiras 24–48 horas, mas há exceções: em pancreatite por hipertrigliceridemia a amilase e até a lipase podem estar normais ou pouco elevadas por interferência do sérum lipêmico ou por mecanismos analíticos; portanto, a etiologia deve ser investigada com base clínica e nos níveis de triglicerídeos. Achados comuns incluem leucocitose (inflamação), hiperglicemia (lesão das ilhotas e resistência), e hipocalcemia (saponificação de gorduras no retroperitônio). Entre as causas, existem etiologias comuns (litíase biliar, álcool) e outras menos frequentes — por exemplo, hipercalcemia, drogas como azatioprina e doenças autoimunes como lúpus podem provocar pancreatite, mas não são causas majoritárias. Os sinais cutâneos de Cullen e Turner indicam extravasamento de sangue para o tecido subcutâneo (ecchimoses peri-umbilicais e flancos) e costumam aparecer em formas hemorrágicas/mais graves da doença, funcionando como sinal de mau prognóstico. Por fim, quanto às complicações locais: coleções líquidas agudas acontecem nas primeiras semanas; pseudocistos pancreáticos são coleções encapsuladas que tipicamente aparecem e se formalizam após cerca de 4 semanas do início — antes disso fala‑se em coleções agudas peri‑pancreáticas ou necrose organizada, e a diferenciação temporal é importante para decidir manejo (esperar maturação antes de drenar, salvo indicação urgente).

Alternativa A: CORRETA. A hipertrigliceridemia é uma causa reconhecida de pancreatite e pode dificultar a detecção laboratorial: o soro lipêmico pode interferir em métodos colorimétricos e levar a medidas normais ou enganadoramente baixas de amilase/lipase. Além disso, em alguns casos clínicos a elevação enzimática pode ser atípica, por isso a suspeita diagnóstica não pode se apoiar só nos valores enzimáticos quando há forte evidência clínica ou triglicerídeos elevados.

Alternativa B: CORRETA. Leucocitose é comum pela reação inflamatória; hiperglicemia decorre da disfunção das ilhotas pancreáticas e do estresse metabólico; e hipocalcemia ocorre por saponificação das gorduras durante a necrose pancreática. Esses achados são clássicos e ajudam tanto no reconhecimento da gravidade quanto no acompanhamento.

Alternativa C: CORRETA. Hipercalcemia, uso de azatioprina e lúpus eritematoso sistêmico são causas reconhecidas, porém incomuns, de pancreatite. Hipercalcemia pode ativar o tripsinogênio intrapancreático; azatioprina e outras drogas imunossupressoras têm associação relatada com pancreatite medicamentosa; e doenças autoimunes, incluindo o lúpus, podem se apresentar com pancreatite, mas todas essas causas são menos frequentes que cálculos biliares e álcool.

Alternativa D: CORRETA. Os sinais de Cullen (ecchimo­se periumbilical) e Turner (ecchimo­se em flancos) refletem hemorragia retroperitoneal e são clássicos de pancreatite hemorrágica ou necrosante. Aparecem mais em formas graves e estão relacionados a pior prognóstico, por isso são considerados sinais de gravidade, ainda que não estejam presentes na maioria dos casos.

Alternativa E: INCORRETA. Pseudocistos pancreáticos não se formam nas primeiras 2 semanas. No início (primeiras 1–4 semanas) temos coleções agudas peri‑pancreáticas e, quando há necrose, necrose pancreática ou peripancreática; apenas por volta de 4 semanas ou mais essas coleções evoluem para pseudocistos (coleções encapsuladas com parede fibrosa). É por isso que, na ausência de indicação urgente, o manejo intervencionista costuma aguardar a maturação da coleção.

Resposta: Alternativa E