Dica do autor: Quando o rim perde função de forma rápida (dias a semanas), com evidência de lesão glomerular ativa — hematúria, cilindros hemáticos, proteinúria moderada— e quadro sistêmico de hemorragia pulmonar (hemoptise/hemoptoicos), o raciocínio deve ser direcionado para uma síndrome pulmão‑rim, ou seja, uma glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP). O pulo do gato é bater o olho: doença subaguda com oligo/anúria (100 ml em 12 h é oligúria franca), creatinina muito alta em curto período e urina com sinais inflamatórios. Nesses casos não dá pra ficar esperando biópsia ou resultados imunológicos longos — inicia-se terapia imunossupressora de ataque e, quando há suspeita de anticorpos anti‑membrana basal glomerular (Goodpasture) ou hemorragia pulmonar severa, associa‑se plasmaférese para remover autoanticorpos. Em geral também se considera ciclofosfamida além dos esteroides, mas o mais urgente é controlar inflamação e, se houver sangramento pulmonar, retirar anticorpos circulantes com plasmaférese — porque do contrário a perda da função renal e o sangramento podem progredir muito rápido.

Alternativa A: INCORRETA. Lúpus eritematoso sistêmico pode causar síndrome nefrítica e até GNRP, porém costuma acompanhar outros sinais sorológicos (anticorpos anti‑DNA, FAN) e frequentemente queda do complemento (principalmente C3 e/ou C4), além de quadro clínico com manifestações mucocutâneas e reumatológicas. Aqui o C3/C4 estão normais e as sorologias virais foram negativas; além disso, o padrão de instalação rápida com hemoptise remete mais a síndromes autoimunes vasculíticas ou anti‑GBM do que a lúpus clássico como primeira hipótese. Portanto, tratar como LES sem confirmar e sem considerar GNRP não é a conduta imediata adequada.

Alternativa B: INCORRETA. Glomerulopatia membranoproliferativa (ou mesangiocapilar) geralmente apresenta curso subagudo a crônico, proteinúria frequentemente importante e consumo de complemento (com C3 baixo em muitos casos). Não é típica por hemorragia pulmonar aguda nem por evolução tão rápida para oligúria/IRA em poucos dias sem história prévia. A biópsia pode confirmar MPGN, mas não é a hipótese mais compatível com o quadro clínico agudo e com hemoptise.

Alternativa C: INCORRETA. Vasculite por crioglobulinemia costuma relacionar‑se a hepatite C, sintomas cutâneos (púrpura), neuropatia e doença renal que pode ser por deposição imune; frequentemente há hipocomplementemia e manifestações sistêmicas características. Além disso, a crioglobulinemia raramente provoca hemorragia pulmonar maciça como ponto de partida. Assim, embora seja uma vasculite que acometa rins, não casa bem com o cenário de síndrome pulmão‑rim e instalação tão fulminante descrita.

Alternativa D: CORRETA. A descrição é compatível com glomerulopatia rapidamente progressiva (GNRP) com comprometimento pulmonar (síndrome pulmão‑rim). A oligúria marcada, creatinina elevada em curto espaço de tempo, urina ativa com hemácias e proteinúria, e hemoptise são sinais clássicos. Na prática, diante de forte suspeita de GNRP com hemorragia pulmonar, a conduta imediata é iniciar terapia imunossupressora potente (corticosteroides em altas doses) e realizar plasmaférese urgente para remoção de autoanticorpos circulantes — medida que pode ser salva‑vidas em casos de anti‑GBM ou vasculite com sangramento alveolar. A confirmação etiológica (anti‑GBM, ANCA, biópsia renal) é importante, mas não pode atrasar o tratamento inicial em paciente com risco de perda renal e sangramento pulmonar.

Alternativa E: INCORRETA. A Síndrome de Goodpasture (anti‑GBM) é uma causa clássica de pulmão‑rim e, sim, requer biópsia e prova sorológica para confirmação. No entanto, a afirmação que propõe apenas biópsia para confirmação, sem abordar a necessidade de iniciar terapia imediata (esteroides e plasmaférese), subestima a urgência do caso. Em resumo: é uma hipótese diagnóstica coerente, mas a conduta imediata correta não é apenas confirmar por biópsia — deve‑se também iniciar tratamento empírico agressivo enquanto se colhem exames.

Resposta: Alternativa D