Dica do autor: O quadro sugere insuficiência adrenal primária (Addison). O pulo do gato é reconhecer o conjunto: fadiga crônica, perda de apetite, náuseas/vômitos, diarréia, tontura postural com sintomas de hipoperfusão, hiponatremia leve, hiperpotassemia, hipoglicemia e manchas hiperpigmentadas em mucosas — esse mix é típico de déficit de cortisol com deficiência de aldosterona. Na insuficiência primária há destruição da córtex adrenal (autoimune, tuberculose, etc.), levando a aldosterona baixa (retenção de K+, perda de Na+, hipotensão postural) e ACTH elevado. O diagnóstico é laboratorial: dosar cortisol sérico matinal junto com ACTH plasmático. Um cortisol matinal baixo associado a ACTH aumentado confirma a insuficiência adrenal primária; se necessário, confirma-se com teste de estímulo por cosintropina (não há aumento adequado do cortisol). Em algumas situações complementamos com dosagens de aldosterona/renina e, depois de estabelecido o diagnóstico, investigar etiologia (autoanticorpos adrenais, imagem, triagem para tuberculose, etc.).

Alternativa A: INCORRETA. Uma disautonomia por neuropatia periférica pode causar hipotensão ortostática e tontura, mas não explica as máculas hipercrômicas na mucosa, a hipercalemia, a hiponatremia e a hipoglicemia concomitantes. Além disso, leucocitose com eosinofilia e o padrão clínico crônico com náuseas e vômitos são mais compatíveis com insuficiência adrenal. A eletroneuromiografia avalia função neuromuscular, não é o exame diagnóstico para um quadro endócrino-adrenal como este.

Alternativa B: INCORRETA. A síndrome da sela túrcica vazia pode causar hipopituitarismo secundário e, teoricamente, insuficiência adrenocortical secundária. Contudo, na insuficiência secundária esperam-se níveis baixos de ACTH e ausência de hiperpigmentação (pois a melanização é mediada por ACTH/MSH). Além disso, na insuficiência secundária a aldosterona costuma estar preservada (porque depende mais do sistema renina‑angiotensina), logo não haveria hipercalemia marcada como aqui. A ressonância é útil quando se suspeita de hipopituitarismo, mas os achados laboratoriais do caso favorecem insuficiência primária.

Alternativa C: CORRETA. A hipótese de insuficiência adrenal primária explica todos os sinais e exames: hiperpigmentação por ACTH elevado, hipotensão postural e desidratação por perda de mineralocorticoide (aldosterona), hipercalemia, hiponatremia, hipoglicemia e sintomas gastrointestinais. O passo diagnóstico é dosar cortisol matinal e ACTH plasmático; cortisol baixo com ACTH elevado confirma insuficiência primária. O teste de estímulo com cosintropina (sinacten®) avalia a reserva adrenal quando necessário — ausência de aumento adequado do cortisol confirma o diagnóstico. Complementarmente, podem-se medir aldosterona e atividade da renina para caracterizar a insuficiência mineralocorticoide.

Alternativa D: INCORRETA. O hiperaldosteronismo primário (síndrome de Conn) cursa tipicamente com hipertensão arterial refratária e hipocalemia, não com hipotensão e hipercalemia. A dosagem de aldosterona/renina ajuda no diagnóstico de Conn, mas o perfil eletrolítico e clínico do paciente descrito é o oposto do que se veria nessa síndrome.

Alternativa E: INCORRETA. Sepse grave pode causar hipotensão, taquicardia, leucocitose e alterações metabólicas, mas não explica as máculas hiperpigmentadas de mucosa nem o padrão crônico de dois anos com piora progressiva. Além disso, a hipercalemia e a associação de hipoglicemia e hiponatremia orientam para falha adrenocortical. Coprocultura/hemocultura são úteis quando há suspeita de infecção, mas não são os exames que confirmariam o quadro endocrinológico apresentado.

Resposta: Alternativa C