Dica do autor: A renina é a peça inicial do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e sua liberação pelas células justaglomerulares é regulada por três sinais principais: redução da pressão de perfusão renal (mecanorreceptores intrarrenais), estimulação simpática via receptores β1 e baixa concentração de NaCl na mácula densa (sinal tubular). Além disso, mediadores locais como prostaglandinas facilitam a secreção de renina. O pulo do gato é saber que nem todo estímulo que altera o equilíbrio hidro-eletrolítico age pela renina: por exemplo, potássio plasmático elevado estimula diretamente a produção de aldosterona nas células da zona glomerulosa, muitas vezes de forma independente (ou até com efeito inibidor sobre a renina), enquanto alterações de volume, de fluxo tubular e da atividade simpática são estímulos clássicos e potentes para aumento da renina.

Alternativa A: INCORRETA. A diminuição do volume de sangue efetivamente circulante (ou da pressão de perfusão renal) é um dos estímulos mais importantes para liberação de renina. As células justaglomerulares funcionam como barorreceptores intrarrenais: queda da pressão → aumento da secreção de renina → ativação do SRAA para corrigir o volume e a pressão.

Alternativa B: CORRETA. Dieta rica em potássio não é fator típico que aumente a secreção de renina. O potássio plasmático elevado estimula diretamente a secreção de aldosterona pela glândula adrenal, o que não depende primariamente da renina e, em muitas situações, não leva ao aumento da renina (podendo até tensionar mecanismos que a suprimam). Em resumo: alto K+ leva a aumento de aldosterona independentemente da renina, por isso é a exceção pedida.

Alternativa C: INCORRETA. A ativação simpática aumenta a liberação de renina por ação direta dos neurotransmissores sobre receptores β1 nas células justaglomerulares. Em situações de estresse, perda de sangue ou estímulo barorreceptor central, a via simpática é um potente indutor de renina.

Alternativa D: INCORRETA. Baixa entrega de soluto (NaCl) ao segmento distal próximo à mácula densa desencadeia sinal para aumento da secreção de renina. Esse é o mecanismo clássico do feedback túbulo-glomerular: menos NaCl na mácula densa → liberação de prostaglandinas e outras sinalizações → estimulação das células justaglomerulares.

Alternativa E: INCORRETA. Postura ereta (ficar em pé) reduz transitoriamente o volume efetivo e a perfusão renal, estimulando a secreção de renina. Por isso o ato de assumir a posição ortostática é um estímulo fisiológico para aumento do SRAA.

Resposta: Alternativa B