Dica do autor: O quadro descreve um idoso acamado, com sinais claros de hipovolemia (desidratação marcada, PA baixa, perfusão periférica prolongada) associado a hipernatremia severa (Na = 168 mEq/L) e oligúria com azotemia prerrenal (relação ureia/creatinina elevada). Hipernatremia em pacientes debilitados geralmente reflete déficit de água livre por ingestão reduzida, perdas insensíveis ou administração inadequada de soluções salinas; o cérebro vai adaptar‑se com produção de osmólitos orgânicos, então a correção deve ser lenta para evitar edema cerebral. No manejo, há dois passos essenciais: 1) reanimar volêmica inicialmente se houver instabilidade hemodinâmica (bolus de soro fisiológico 0,9% até melhora da perfusão) e 2) repor o déficit de água livre com líquidos hipotônicos/água enteral de forma controlada, calculando o déficit e limitando a redução de Na a cerca de 10–12 mEq/L por dia (≈0,5 mEq/L/h). Em pacientes que não conseguem beber, água por sonda/gavagem + soro hipotônico (ex.: 0,45% NaCl) é a estratégia prática. Hemodiálise é reservada para intoxicações, insuficiência renal aguda grave com indicação clássica de diálise (hiperpotassemia refratária, acidose severa, sobrecarga volumétrica ou sintomas urêmicos graves), o que não é o caso predominante aqui. Investigar AVC agudo exige neuroimagem; porém neste paciente os sinais neurológicos são crônicos (hemiplegia espástica prévia) e o quadro comportamental se explica melhor pela alteração hidroeletrolítica e hipoperfusão cerebral.

Alternativa A: INCORRETA. Novo AVC isquêmico pode provocar confusão e agitação, mas aqui o paciente já é sequelado de AVC e apresenta sinais sistêmicos de hipovolemia e hipernatremia severa que explicam o quadro mental. Além disso, a pressão arterial baixa e a oligúria orientam para choque hipovolêmico/hiponatremia por déficit de água e perfusão reduzida, não para indicação imediata de AAS 200 mg via oral (dose e via estranhas para início de terapia que se faz com antiagregação quando indicado após imagem). Antes de pensar em trombólise ou antitrombótico, precisa excluir causas metabólicas e reanimar. Portanto, pedir tomografia pode ser adequado se houver suspeita de AVC novo, mas não é a prioridade diagnóstica/terapêutica neste contexto.

Alternativa B: INCORRETA. Encefalopatia urêmica ocorre com níveis muito altos de ureia e sinais urêmicos progressivos; embora a ureia esteja elevada (104 mg/dL), não há sinais clássicos que exigiriam hemodiálise imediata (sem vômitos incontroláveis, edema pulmonar, hiperK refratária, acidose grave ou encefalopatia urêmica franca). Aqui a alteração mais marcante e tratável imediatamente é a hipernatremia hipovolêmica com hipoperfusão. A diálise não é a primeira conduta para corrigir hipernatremia por déficit de água livre e, sem indicação dialítica clara, a terapia clínica com reposição hídrica é a opção correta.

Alternativa C: CORRETA. A descrição clínica e laboratorial bate com hipernatremia hipovolêmica: desidratação ++/4, PA 80×50, oligúria e Na = 168 mEq/L. A melhor conduta é repor água livre de forma controlada — em paciente que não consegue deglutir, água por gavagem + soro hipotônico (ex.: 0,45% NaCl) é apropriado — e fazer a correção lenta (reduzir a Na em torno de 10–12 mEq/L/dia, evitando baixar mais rápido para não causar edema cerebral). Na prática, se houver instabilidade hemodinâmica, administra‑se inicialmente bolus de soro fisiológico 0,9% para restabelecer perfusão; após isso, calcula‑se o déficit de água livre e repõe com soluções hipotônicas e água enteral ao longo de ~48 horas (ajustando conforme monitorização sérica). Por tudo isso, a alternativa apresentada é a que melhor responde ao quadro.

Alternativa D: INCORRETA. Sepse pulmonar costuma vir com febre, taquicardia, alteração do exame pulmonar e imagem torácica compatível; aqui a temperatura é normal, pulmões estão limpos e a PCR é discretamente elevada, sem leucocitose floridamente sugestiva. Além disso, a hipótese que explica melhor a confusão e a oligúria é o distúrbio hidroeletrolítico e a hipoperfusão. Investigar infecção pulmonar com raio‑X e iniciar ATB empiricamente sem sinais de foco respiratório não é a prioridade.

Alternativa E: INCORRETA. Coma hiperosmolar (estado hiperglicêmico hiperosmolar) caracteriza‑se por hiperglicemia marcada, osmolaridade plasmática muito alta e ausência de cetose; não há dado de glicemia no enunciado e a história sugere causa hipernatrêmica hipovolêmica por baixo aporte hídrico. Hidratação com soro fisiológico 0,9% é parte do tratamento inicial se houver instabilidade, mas tratar apenas como HHS sem verificar glicemia e sem focar na reposição de água livre e correção da hipernatremia seria equivocado.

Resposta: Alternativa C