Dica do autor: O pulo do gato aqui é relacionar anemia macrocítica com déficits neurológicos e doenças autoimunes concomitantes. A anemia por deficiência de vitamina B12 (anemia perniciosa quando secundária à gastrite autoimune com perda das células parietais e anticorpos contra o fator intrínseco) cursa com globócitos maiores (MCV elevado) e, especialmente, com lesão do sistema nervoso: parestesias, perda da sensibilidade vibratória e propriocepção decorrentes da degeneração combinada subaguda (colunas posteriores e trato corticoespinhal). Além disso, a anemia perniciosa costuma aparecer em contexto de outras doenças autoimunes (tireoidite de Hashimoto, doença de Addison, vitiligo) — ou seja, bater o olho nesse conjunto já aponta forte para B12. Laboratorialmente confirmamos com níveis baixos de vitamina B12, anticorpos anti-fator intrínseco/anti-células parietais, e exames metabólicos (aumento de ácido metilmalônico e homocisteína). Atenção clínica importante: corrigir deficiência de folato sem repor B12 pode agravar as manifestações neurológicas, portanto identificar corretamente é essencial. O tratamento é reposição de vitamina B12 (via intramuscular ou altas doses orais dependendo do caso) e acompanhamento hematológico e neurológico.

Alternativa A: INCORRETA. Deficiência de folato também causa anemia macrocítica (MCV aumentado), mas RARAMENTE provoca os sinais neurológicos descritos (perda de sensibilidade vibratória e propriocepção). Além disso, a associação com outras doenças autoimunes (Hashimoto, Addison, vitiligo) favorece etiologia autoimune para a anemia — ou seja, B12 por anemia perniciosa é bem mais compatível. Outro detalhe prático: níveis de RDW e CHCM normais não descartam folato, mas a presença de quadro neurológico favorece B12 sobre folato.

Alternativa B: INCORRETA. Mieloma múltiplo costuma causar anemia normocítica ou ligeiramente microcítica por infiltração medular, insuficiência renal e marcadores específicos como hipercalcemia, proteinúria por cadeias leves e pico monoclonal no eletroforese. As manifestações neurológicas do mieloma são mais relacionadas a compressões ósseas ou neuropatia paraneoplásica/por quimioterapia, não o quadro clássico de perda de vibração e propriocepção por degeneração dos cordões posteriores, além de o contexto de múltiplas doenças autoimunes não apontar para mieloma.

Alternativa C: CORRETA. Anemia perniciosa explica de forma elegante todo o quadro: macrocitose (MCV 110), anemia importante (Hb 8, Ht 24), déficit neurológico sensitivo (parestesias, perda de propriocepção e vibração — degeneração combinada subaguda) e associação com outras doenças autoimunes (tireoidite de Hashimoto, doença de Addison, vitiligo). A confirmação laboratorial é por baixos níveis de B12, anticorpos anti-fator intrínseco/anti-células parietais e elevação do ácido metilmalônico. Tratamento: reposição de vitamina B12 (habitualmente por via intramuscular inicialmente) e acompanhamento; não se deve administrar apenas ácido fólico antes de excluir deficiência de B12.

Alternativa D: INCORRETA. Síndromes mielodisplásicas ocorrem em idosos e podem causar anemia macro- ou normocítica e pancitopenia, mas costumam mostrar alterações morfológicas marcantes no hemograma e no esfregaço (citopenias persistentes, displasia celular) e não tipicamente o quadro neurológico sensitivo descrito. Além disso, a forte associação com outras doenças autoimunes e a presença de sinais neurológicos específicos favorecem fortemente anemia por B12 em vez de MDS.

Resposta: Alternativa C