Dica do autor: Na cetoacidose diabética (CAD) pediátrica, o pulo do gato é tratar a hipovolemia e a acidose metabólica de forma controlada para evitar complicações graves, sobretudo o edema cerebral. O quadro fisiopatológico envolve déficit absoluto/relativo de insulina, excesso de hormônios contra-reguladores, lipólise aumentada e produção de corpos cetônicos, com perda osmótica de água e eletrólitos (principalmente potássio). No manejo inicial, prioriza-se expansão volêmica com cristaloide isotônico (soro fisiológico 0,9%) — geralmente 10–20 ml/kg na primeira hora, repetindo se houver choque — e depois correção mais lenta dos déficits hidroeletrolíticos ao longo de 24–48 horas em crianças. A insulinoterapia deve ser iniciada por infusão contínua de insulina regular (sem bolus em pediatria na maioria dos protocolos) após a resuscitação inicial volêmica, evitando queda glicêmica rápida (>50–100 mg/dL/h) que aumenta risco de edema cerebral; objetivo é redução gradual da glicemia e da cetonemia. O potássio plasmático costuma estar normal ou alto inicialmente, mas o potássio corporal total está reduzido: por isso o potássio só deve ser reposto quando houver diurese e se a K sérica estiver em faixa que permita reposição (se K 5,5 segurar reposição). Bicarbonato não é rotineiramente indicado — somente em situações extremas (pH <6,9 ou instabilidade hemodinâmica grave) — porque pode piorar hipocalemia e favorecer edema cerebral. Monitorização rigorosa (glicemia capilar horária, eletrólitos, estado neurológico, débito urinário) é mandatório.

Alternativa A: INCORRETA. A alternativa propõe insulinoterapia imediata e reduzir rapidamente a glicemia até 150 mg/dl, além de administrar bicarbonato de rotina. Isso é problemático: iniciar insulina antes de corrigir parcialmente o volume pode precipitar hipotensão e hipocalemia; baixar a glicemia rapidamente aumenta muito o risco de edema cerebral em crianças. O bicarbonato é contraindicado na maioria dos casos com pH como 7,1 — só se considera quando pH <6,9 ou em situações específicas. Portanto a estratégia é arriscada e equivocada.

Alternativa B: CORRETA. Descreve a sequência adequada: expansão volêmica inicial com SF 0,9% (20 ml/kg na primeira hora em criança com desidratação significativa), reposição controlada nas 24–48 horas, início da insulinoterapia após a reidratação inicial (infusão contínua de insulina regular sem bolus é a conduta usual na pediatria) e reposição de potássio somente após confirmação de diurese e com base na K sérica. Essa abordagem minimiza o risco de edema cerebral e de alterações eletrolíticas bruscas, respeitando os princípios do manejo da CAD pediátrica.

Alternativa C: INCORRETA. Embora use SF 0,9%, a conduta sugere insulina intermediária associada à regular (N+R) até resolução da acidose — prática inadequada no cenário agudo. Insulina NPH/subcutânea não proporciona controle rápido e previsível necessário em CAD; a via intravenosa com infusão contínua de insulina regular é preferível. Além disso, máscara com O2 úmido só é indicada se houver hipoxemia ou comprometimento respiratório; neste caso a saturação está normal.

Alternativa D: INCORRETA. Propõe SF 0,45% (hipotônico) e albumina para expansão inicial — isso é inadequado: líquidos iniciais devem ser isotônicos para restaurar perfusão e reduzir risco de edema cerebral; solução hipotônica pode agravar o deslocamento osmótico. Albumina não tem indicação rotineira aqui. Insulina NPH na segunda hora também é inadequada por ser de ação intermitente e imprevisível no cenário de CAD.

Alternativa E: INCORRETA. Oferece só 10 ml/kg na primeira hora e reposição em 12/24 h, uso de NPH e administração de bicarbonato logo no início — várias pegadinhas. Em criança com CAD e alteração do nível de consciência e pH 7,1, a reposição inicial mais vigorosa (20 ml/kg) é geralmente indicada, e a reposição total deve ser mais lenta (até 48 h) para diminuir risco de edema cerebral. Bicarbonato precoce e insulina NPH também são atitudes erradas.

Resposta: Alternativa B