Dica do autor: Hipercalemia em paciente com doença renal crônica é um problema clínico comum e frequentemente multifatorial: redução da excreção renal de potássio, uso de inibidores do sistema renina‑angiotensina‑aldosterona (como o lisinopril), e alterações na distribuição celular do potássio. Quando a hipercalemia é leve (5,0–6,0 mEq/L) e o paciente está estável, o pulo do gato é identificar e corrigir fatores precipitantes antes de suspender drogas cardioprotetoras. Diuréticos de alça aumentam a excreção renal de potássio ao elevar a entrega de sódio e o fluxo distal — isso costuma ser o primeiro passo quando há sobrecarga volêmica associada e hipercalemia moderada. Aumentar a diurese é uma estratégia prática: melhora edema, aumenta excreção de potássio e permite manter terapêuticas importantes (IECA) para insuficiência cardíaca. Se a hipercalemia for persistente apesar de medidas dietéticas e otimização da diurese, aí sim se pensa em estratégias de segunda linha — agentes que ligam potássio no trato gastrointestinal, mineralocorticoides em situações selecionadas (hipoaldosteronismo) ou trocar/ajustar terapia hipoteticamente nefroprotetora, sempre com monitorização rigorosa da creatinina e eletrólitos.

Alternativa A: INCORRETA. Trocar lisinopril por hidralazina pode reduzir o risco de hipercalemia, mas na prática cardiológica isso representa perda de benefício prognóstico em insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida — IECA/BRA são pilares da terapia. Além disso, antes de sacrificar uma droga cardioprotetora, devemos tentar medidas menos deletérias, como otimizar o diurético. Só se a hipercalemia for recorrente e refratária, ou houver contraindicação clara ao IECA, é que se avalia troca por estratégia alternativa.

Alternativa B: CORRETA. Aumentar a dose da furosemida é a conduta mais adequada neste cenário: paciente com edema, função renal moderadamente reduzida (estágio 3) e hipercalemia leve. Diuréticos de alça promovem perda renal de potássio via aumento do fluxo e da entrega de sódio ao túbulo distal, resolvendo com frequência hipercalemias leves-moderadas e tratando a sobrecarga volêmica. Fique ligado: ajustar dose, reavaliar creatinina e eletrólitos em dias após mudança e balancear risco de queda abrupta do volume; mas, no fim das contas, é a estratégia inicial mais sensata sem abrir mão imediato do IECA.

Alternativa C: INCORRETA. Iniciar poliestireno sulfonato de sódio (cátionico) não é a melhor primeira opção aqui. Além de eficácia questionável para manejo crônico, esse produto tem perfil de efeitos adversos gastrointestinais e o uso rotineiro para hipercalemia leve em paciente com sobrecarga volêmica não é preferível a otimizar diurese. Em situações refratárias ou quando diurese é impraticável, agentes sequestrantes orais mais novos podem ser considerados, mas não são o passo inicial obrigatório.

Alternativa D: INCORRETA. Trocar furosemida por clortalidona não faz sentido neste quadro. Diuréticos tiazídicos ou tiazídicos‑like têm eficácia limitada quando a função renal está reduzida (estágio 3 e piora), e clortalidona é menos potente que diurético de alça para controlar edema e promover excreção de potássio em rim doente. Assim, a troca reduziria a capacidade de controlar hipercalemia e o edema — contraindicada como primeira medida.

Alternativa E: INCORRETA. Iniciar fludrocortisona aumenta retenção de sódio e promove perda de potássio (efeito mineralocorticoide), mas seu uso é reservado a situações específicas (hipoaldosteronismo verdadeiro) e pode causar edema, hipertensão e piora da insuficiência cardíaca — exatamente o oposto do que queremos em paciente com IC e edema. Portanto, não é conduta de primeira linha aqui.

Resposta: Alternativa B