Dica do autor: A nefropatia por IgA é a causa mais clássica de hematúria macroscópica recorrente em adultos jovens, frequentemente associada a infecções das vias respiratórias superiores ou a esforço físico intenso. O mecanismo envolve deposição predominante de IgA na matriz mesangial, com consequente proliferação mesangial e inflamação local. Clinicamente, o quadro costuma ser oligossintomático: hematúria macroscópica intermitente (sinfaringítica), hematúria microscópica persistente, proteinúria geralmente subnefrótica, hipertensão e evolução lenta com função renal que pode permanecer estável por anos ou progredir em alguns casos. Achados laboratoriais úteis para diferenciar diagnósticos: complemento normal (C3/C4 normais) e sorologias negativas são compatíveis com IgA; em contraste, glomerulonefrites associadas a consumo de complemento (ex.: GNMP) ou GN pós-infecciosa apresentam hipocomplementemia. O diagnóstico definitivo pede biópsia renal com imunofluorescência mostrando depósito predominante de IgA no mesângio. No manejo, controle pressórico e redução da proteinúria com IECA/BRA são o pulo do gato; imunossupressão é reservada para formas de alto risco (proteinúria persistente elevada, doença progressiva).

Alternativa A: INCORRETA. Glomerulonefrite membranoproliferativa (ou GNMP) costuma cursar com hipocomplementemia (principalmente redução de C3), quadro mais crônico e frequentemente proteinúria que pode ser nefrótica; etiologias secundárias (infecções crônicas, crioglobulinemia, doenças autoimunes) e aspecto histológico em "tram-track" são característicos. Não é típica a apresentação com hematúria macroscópica recorrente pós-infecção respiratória/exercício com complemento normal, como neste caso.

Alternativa B: INCORRETA. Glomerulonefrite aguda pós‑estreptocócica geralmente ocorre algumas semanas após infecção estreptocócica de garganta ou pele, apresenta quadro agudo de síndrome nefrítica (edema, hipertensão, insuficiência renal aguda por vezes mais marcada), hipocomplementemia (C3 baixo) e frequentemente evidências sorológicas da infecção recente. A apresentação típica é em crianças, e a história aqui (hematúria recorrente associada a infecções respiratórias e exercícios, complemento normal, proteinúria subnefrótica) não bate com GN pós‑estreptocócica.

Alternativa C: CORRETA. Nefropatia por IgA encaixa com os sinais e exames: jovem adulto com episódios de urina escura associados a infecções respiratórias e esforço físico; proteinúria subnefrótica (~1,9 g/24h), creatinina discretamente elevada, pressão arterial elevada e edema possível; sorologias, complemento e autoanticorpos normais. Tudo aponta para IgA, cuja confirmação se dá por biópsia com depósitos mesangiais de IgA. Assim, essa é a alternativa mais provável.

Alternativa D: INCORRETA. Nefropatia membranosa tipicamente apresenta-se como síndrome nefrótica em adultos (proteinúria nefrótica, hipoalbuminemia, edemas marcantes), é mais comum em pacientes mais velhos e tem depósitos subepiteliais difusos na membrana basal. A apresentação com hematúria macroscópica recorrente pós‑infecção e proteinúria subnefrótica afasta membranosa como diagnóstico mais provável neste contexto.

Alternativa E: INCORRETA. Repetir outra hipótese de GN membranoproliferativa ou similares não muda a explicação: a presença de complementos normais, história de hematúria pós‑vias aéreas e proteinúria subnefrótica torna essas alternativas improváveis. A combinação clínica laboratoria descrita casa muito melhor com nefropatia por IgA.

Resposta: Alternativa C