Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o padrão clínico de síndrome nefrótica franca em um paciente jovem com HIV pouco tratado e rápida progressão para insuficiência renal terminal. Em pacientes com HIV, a lesão renal clássica é a glomeruloesclerose segmentar e focal no padrão colapsante (HIV-associated nephropathy): apresenta proteinúria nefrótica alta, hipoalbuminemia, dislipidemia, edema e evolução acelerada para falência renal. Histologicamente vemos áreas de esclerose segmentar e colapso dos glomérulos, com lesão podocitária marcada e alterações tubulo-intersticiais importantes (dilatação microcística tubular, inflamação intersticial), explicando a rápida perda da função. Hematúria microscópica pode ocorrer, mas a característica marcante é a proteinúria massiva e a evolução rápida, especialmente na ausência de tratamento antirretroviral adequado. Bater o olho e saber: jovem com HIV mal controlado + proteinúria nefrótica ++ e queda rápida da creatinina = FSGS colapsante (HIVAN).

Alternativa A: INCORRETA. A glomerulopatia membranosa causa quadro nefrótico tipicamente em adultos e está associada a hepatite B, neoplasias, drogas e doenças autoimunes; no exame histológico há espessamento difuso da parede capilar com depósitos subepiteliais e "spikes" na membrana basal. A evolução costuma ser mais lenta que a relatada no caso, e não há associação direta com HIV mal tratado levando à progressão rápida como descrito.

Alternativa B: CORRETA. Glomeruloesclerose segmentar e focal (FSGS), especialmente a variante colapsante associada ao HIV, é a explicação mais coerente. Justifica a proteinúria nefrótica intensa (9 g/24h), hipoalbuminemia, dislipidemia, edema e a rápida deterioração da função renal até estágio terminal em poucos meses. Histologia com esclerose segmentar, colapso dos glomérulos e extensa lesão tubulo-intersticial é típica e compatível com o quadro clínico.

Alternativa C: INCORRETA. Glomerulonefrite membranoproliferativa costuma apresentar padrão clínico misto (sinais nefríticos e nefróticos), queda das frações do complemento e associação a hepatite C, crioglobulinemia e outras causas. A evolução não costuma ser tão fulminante como na clínica do HIVAN, e o padrão histológico é de duplicação da membrana basal e depósitos subendoteliais, diferente da FSGS colapsante.

Alternativa D: INCORRETA. Nefropatia por IgA tipicamente apresenta hematúria macroscópica ou micro-hematuria recorrente, frequentemente pós-infecção respiratória, e proteinúria geralmente moderada (raramente nefrótica intensa). A progressão para insuficiência renal é variável e, quando ocorre, costuma ser mais lenta. O quadro descrito (proteinúria nefrótica maciça, rápida queda da função e associação com HIV não tratado) não é compatível com IgA como primeira hipótese.

Resposta: Alternativa B