Dica do autor: Hipercalemia aguda é uma emergência eletrolítica: o aumento rápido do potássio extracelular altera a condução e a excitabilidade miocárdica, predispondo a arritmias ventriculares e assistolia. O pulo do gato para entender a causa é distinguir entre aumento do potássio sérico por redução da excreção renal versus por translocação extracelular a partir das células. No fim das contas, os rins são os grandes responsáveis pelo equilíbrio do K+ — qualquer redução do fluxo glomerular, da secreção tubular ou da atividade da aldosterona tende a provocar acúmulo de potássio. Fontes de liberação celular (rabdomiólise, queimaduras, lise tumoral, acidose, falta de insulina) também aumentam o K+ sérico, mas frequentemente representam eventos agudos com transferência do conteúdo intracelular para o plasma; em muitos desses cenários o organismo ainda precisa de tempo/condições para eliminar o excesso, e se houver insuficiência renal concomitante o risco sobe muito. Então, quando pensar no principal fator etiológico em termos populacionais e clínicos para hipercalemia potencialmente fatal, bata o olho e saiba: problema renal.

Alternativa A: INCORRETA. Pós-operatório de grandes procedimentos com rabdomiólise pode sim causar hipercalemia aguda por liberação massiva de potássio das células esqueléticas necrosadas, especialmente em traumas, cirurgias prolongadas ou compressão muscular. É uma causa importante em contexto traumato‑cirúrgico, mas não é a principal causa quando consideramos a população em geral: sem concomitante falência renal a maior parte desse potássio tende a ser eliminado com tempo e suporte; portanto não é a causa mais frequente e dominante.

Alternativa B: INCORRETA. Na cetoacidose diabética observa‑se hiperpotassemia sérica por ausência de insulina e efeito da acidose (H+ entra nas células, K+ sai), porém o conteúdo corporal total de potássio costuma estar reduzido por perdas urinárias prévias. É uma situação clássica de translocação celular de potássio, não de retenção renal primária. Assim, embora a DKA frequentemente apresente K+ sérico elevado, ela não é a principal causa global de hipercalemia grave em termos epidemiológicos — além disso, o tratamento com insulina reverte rapidamente a hipercalemia por promover a entrada de K+ nas células.

Alternativa C: CORRETA. Disfunção ou falência renal é a principal causa de hipercalemia clinicamente significativa. Os rins excretam a maior parte do potássio ingerido; em insuficiência renal aguda ou crônica a excreção fica comprometida, a secreção distal por células principais cai (piora se houver hipoaldosteronismo ou uso de inibidores do SRAA), e o potássio se acumula no plasma. Na prática, a maioria dos casos graves e potencialmente fatais de hipercalemia envolve comprometimento renal, isolado ou associado a outros fatores (medicamentos, acidose, hemólise, rabdomiólise etc.).

Alternativa D: INCORRETA. Grandes queimados liberam potássio por necrose tecidual e representam uma causa importante de hipercalemia aguda, sobretudo nas primeiras 24–48 horas e em extensas áreas queimadas. Contudo, tal como na rabdomiólise, trata‑se de liberação celular aguda; sem insuficiência renal concomitante essa elevação pode ser transitória e manejável. Portanto, não é a principal causa isolada em termos populacionais.

Resposta: Alternativa C