Dica do autor: Quando a gente fala em acidose metabólica hiperclorêmica estamos falando de uma acidose metabólica com gap anômalo normal — o bicarbonato cai e o cloreto sobe para manter a carga eletrolítica. As causas típicas envolvem perda de bicarbonato (secreções gastrointestinais, vias urinárias) ou redução da excreção renal de ácido não ligada ao ânion (como em algumas síndromes renais). Um ponto-chave para o raciocínio é o potássio: várias dessas condições cursam com hipocalemia (diarréia, acidose tubular renal tipo 1 e 2, desvios urinários), enquanto a acidose tubular renal tipo 4 é o patinho diferente porque associa-se tipicamente à hiperpotassemia — resultado de hipoaldosteronismo ou resistência à aldosterona, com redução da secreção de K+ e da excreção de NH4+, levando à acidose. Ou seja: bater o olho no saldo ácido-básico e no K+ já dá a pista pra excluir a causa errada.

Alternativa A: INCORRETA. Acidose tubular renal tipo 1 (distal) é uma causa clássica de acidose metabólica hiperclorêmica com hipocalemia. Na RTA distal há falha da secreção de H+ no túbulo coletor, o que leva à acidose não aniônica; além disso ocorre aumento da perda renal de potássio (pela troca Na+/K+ e pela maior carga distal), cursando com hipocalemia e frequentemente nefrolitíase. Ou seja, é causa e portanto não pode ser a alternativa que buscamos.

Alternativa B: INCORRETA. Acidose tubular renal tipo 2 (proximal) também pode provocar acidose metabólica hiperclorêmica — aqui o problema é reabsorção inadequada de bicarbonato no túbulo proximal, com perda urinária de HCO3-; na fase mantenedora pode haver hipocalemia por perda de sódio e aumentada excreção distal de potássio. Na prática clínica, a RTA tipo 2 é uma causa reconhecida de acidose normal-gap com tendência à hipocalemia, logo não é a alternativa que queremos.

Alternativa C: CORRETA. Acidose tubular renal tipo 4 é a exceção ao padrão pedido. Nessa RTA o problema é hipoaldosteronismo ou resistência à ação da aldosterona: reduz a secreção de K+ e H+ no túbulo coletor, culminando em hiperpotassemia (ou pelo menos normopotassemia alta) e redução da excreção de NH4+, gerando acidose metabólica com ânion gap normal. Como a questão procura a situação que NÃO cursa com hipopotassemia, a RTA tipo 4 é a escolha certa — o pulo do gato é lembrar que ela traz hiperK, não hipoK.

Alternativa D: INCORRETA. Diarreia é causa muito comum de acidose metabólica hiperclorêmica com hipocalemia. A perda de bicarbonato nas fezes leva ao aumento relativo do cloreto plasmático (manutenção do equilíbrio iônico) e à alcalinização do conteúdo intraluminal; simultaneamente há perda de potássio e aumento da secreção renal de K+ secundária à volemia/aldosterona, resultando em hipocalemia. Portanto diarréia encaixa direitinho no padrão solicitado e não é a alternativa que deve ser marcada como correta.

Alternativa E: INCORRETA. Ureterossigmoidostomia (ou outras derivações urinárias para o intestino) causa acidose metabólica hiperclorêmica porque urinários como NH4+ e cloreto são reabsorvidos pelo cólon, promovendo acidose com ânion gap normal. Além disso é comum que ocorra perda de potássio (e distúrbíos eletrolíticos variados) — então, na prática, essa situação geralmente cursa com hipocalemia e, por isso, também não é a alternativa que procuramos.

Resposta: Alternativa C