Dica do autor: Quando se fala em interação renal com fármacos, o pulo do gato é distinguir duas coisas: (1) quais medicamentos são excretados principalmente pelos rins e, portanto exigem ajuste de dose quando a função renal cai; e (2) quais fármacos podem causar lesão renal direta ou indireta (nefrotoxicidade hemodinâmica, tubular, intersticial ou por cristais). Bater o olho e saber se o composto tem depuração renal, metabolismo hepático ou efeitos hemodinâmicos ajuda muito na prática clínica. Fármacos que ficam retidos na insuficiência renal aumentam risco de toxicidade; outros, como inibidores da ECA, podem reduzir a filtração glomerular por vasodilatar a arteríola eferente, precipitando insuficiência renal em situações de dependência da pressão de perfusão (ex.: estenose bilateral das artérias renais, depleção volêmica). Já medicamentos com metabolismo predominantemente hepático e excreção biliar tendem a dispensar ajustes significativos na insuficiência renal. Na maioria das terapias, a conduta prática é: avaliar TFG (ou creatinina), ajustar dose quando indicado, monitorar creatinina e potássio após início ou aumento de dose de fármacos com efeito renal e suspender medicamentos de risco antes de procedimentos contrastados ou quando houver quadro de instabilidade hemodinâmica. Fique ligado também nas interações (ex.: IEC + AINEs + diurético = risco aumentado de lesão renal).

Alternativa A: INCORRETA. Cefalosporinas são, em sua maioria, excretadas pelos rins e muitas exigem ajuste de dose na insuficiência renal. Além disso, algumas cefalosporinas podem causar nefrotoxicidade (por exemplo, glomerulonefrite/intersticial ou lesão tubular) ou acumulação de metabólitos em insuficiência renal. Então, elas representam preocupação renal tanto pelo potencial de lesão quanto pela necessidade de adequação posológica.

Alternativa B: CORRETA. Metronidazol tem metabolismo hepático predominante e excreção biliar/renal de metabólitos; na prática clínica ele não costuma requerer ajuste rotineiro na insuficiência renal e não é reconhecido como causa significativa de nefrotoxicidade. Por isso, é a opção que menos preocupa do ponto de vista de interação renal, embora sempre seja bom revisar casos extremos e situações clínicas específicas.

Alternativa C: INCORRETA. Captopril, como representante dos inibidores da enzima conversora de angiotensina, tem efeito hemodinâmico direto no rim: dilata a arteríola eferente, reduzindo a pressão de filtração glomerular. Isso pode levar a elevação aguda da creatinina e precipitar insuficiência renal, especialmente na presença de estenose bilateral das artérias renais, hipovolemia ou concomitância com outros agentes nefrotóxicos. Requer monitorização de creatinina e potássio após início ou aumento de dose.

Alternativa D: INCORRETA. Metformina (escrita aqui como "metiformina") não é intrinsecamente nefrotóxica, mas a sua eliminação renal faz com que a insuficiência renal aumente o risco de acúmulo e, consequentemente, de acidose láctica — evento raro, porém grave. Por isso existe preocupação clínica e diretrizes claras para reduzir dose ou interromper metformina conforme a TFG, principalmente se TFG < 45 mL/min/1,73 m² e contraindicação absoluta em TFG muito baixa (ex.: < 30 mL/min/1,73 m²) ou em situações de risco de dano renal agudo.

Resposta: Alternativa B