Dica do autor: Na falência hepática aguda fulminante o fígado perde rapidamente suas funções: lesão celular maciça com liberação de transaminases, acentuada perda da capacidade de síntese de proteínas plasmáticas (o que se traduz em coagulopatia com aumento do INR) e falha do ciclo da ureia com acúmulo de amônia, que contribui fortemente para encefalopatia e risco de edema cerebral. A bilirrubina geralmente sobe pela perda da conjugação e excreção; já os parâmetros renais (ureia e creatinina) não são marcadores diretos e precoces da falência hepática — a ureia tende a diminuir pela menor síntese hepática, e a creatinina só aumenta se houver lesão renal concomitante (hipoperfusão, nefrotoxicidade, síndrome hepatorrenal). Ou seja: bater o olho nas transaminases, no INR, na amoniemia e na bilirrubina faz sentido; esperar aumento isolado de ureia/creatinina como parte do quadro hepático puro não é o pulo do gato.

Alternativa A: INCORRETA. O aumento das bilirrubinas está compatível com falência hepática aguda. Com a perda da capacidade de captação, conjugação e excreção biliar, ocorre icterícia e elevação da bilirrubina direta e/ou total. Não é o marcador mais sensível para instaurar o diagnóstico, mas é fisiologicamente esperado.

Alternativa B: INCORRETA. O aumento das transaminases é clássico e costuma ser marcante, especialmente em causas tóxicas ou isquêmicas. AST e ALT refletem necrose hepatocelular aguda; portanto, sua elevação está alinhada com o quadro de falência hepática aguda.

Alternativa C: CORRETA. O aumento da ureia e creatinina está em desacordo com o quadro típico de falência hepática aguda isolada. A síntese de ureia pelo fígado costuma estar reduzida, levando a níveis normais ou até baixos de ureia sanguínea; a creatinina só sobe se houver comprometimento renal concomitante (lesão renal aguda, hipovolemia, nefrotoxinas ou síndrome hepatorrenal). Assim, aumento isolado desses parâmetros não é característico da falência hepática fulminante.

Alternativa D: INCORRETA. O aumento do INR (ou melhor, a elevação do tempo de coagulação) é um dos pilares do diagnóstico de falência hepática aguda — traduz a perda da função sintética do fígado (fatores dependentes de vitamina K). INR elevado, na presença de encefalopatia, ajuda a definir o quadro como fulminante.

Alternativa E: INCORRETA. A amoniemia elevada é esperada e relevante clinicamente: o fígado não consegue metabolizar amônia em ureia, o que favorece acúmulo de amônia plasmática e desencadeia ou agrava encefalopatia hepática e risco de edema cerebral. Portanto, seu aumento está coerente com o diagnóstico.

Resposta: Alternativa C