Dica do autor: As complicações agudas do diabetes mais relevantes na prática são a cetoacidose diabética (CAD), o estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) e as hipoglicemias graves. O pulo do gato para diferenciá-las é entender a fisiopatologia: a CAD resulta de deficiência absoluta ou relativa de insulina combinada com aumento dos hormônios contra-reguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e GH), levando a lipólise acentuada, formação de corpos cetônicos e acidose metabólica. Já o EHH ocorre em situações de deficiência relativa de insulina que é suficiente para inibir a cetogênese, mas insuficiente para evitar hiperglicemia extrema e desidratação osmótica; caracteriza-se por glicemias muito elevadas e hiperosmolaridade marcada, com acidose ausente ou discreta. No manejo agudo, a base é reposição volêmica, correção eletrolítica (especial atenção ao potássio) e insulinoterapia; bicarbonato só em situações muito específicas (pH muito baixo). Fique ligado: a CAD não é privilégio absoluto do diabetes tipo 1 — pacientes com tipo 2 podem desenvolvê‑la em contexto de estresse, infecção, suspensão de insulina ou uso de inibidores de SGLT2 (podendo até ser euglicêmica).

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação de que, na CAD, os níveis baixos de glucagon são fundamentais está invertida: o que acontece na CAD é justamente um aumento dos hormônios contra‑reguladores, com destaque para o glucagon. O desbalanceamento entre insulina (baixa) e glucagon (alto) estimula a gliconeogênese, a glicogenólise e, principalmente, a lipólise hepática com produção de ácidos graxos livres e sua conversão em corpos cetônicos, gerando acidose. Ou seja, glucagon alto é parte central da fisiopatologia da CAD, não baixo.

Alternativa B: INCORRETA. Ao contrário do afirmado, no estado hiperosmolar não cetótico a glicemia costuma estar muito elevada — frequentemente >600 mg/dL — e a osmolaridade plasmática aumentada (>320 mOsm/kg). A ausência de cetonemia/acidose significativa é o que distingue o EHH da CAD, não a presença de glicemias discretas. A hiperosmolaridade extrema é justamente a responsável pela desidratação profunda e pelo comprometimento neurológico típico do quadro.

Alternativa C: INCORRETA. O estado hiperosmolar não cetótico acomete, em sua grande maioria, pessoas com diabetes tipo 2, especialmente idosas, com comorbidades e incapazes de manter ingesta hídrica adequada durante um episódio infeccioso ou outro estressor. É raro no diabetes tipo 1, que tende a evoluir para CAD pela deficiência absoluta de insulina. Portanto a assertiva que diz que o EHH acomete mais indivíduos com DM tipo 1 é falsa.

Alternativa D: CORRETA. A cetoacidose diabética não é exclusiva do diabetes tipo 1. Apesar de ser mais frequente no tipo 1 por causa da falta absoluta de insulina, a CAD pode ocorrer em portadores de diabetes tipo 2 em situações de estresse fisiológico (infecção, infarto, AVC), suspensão de insulina, corte de terapia ou uso de medicamentos como os inibidores de SGLT2, que estão associados a episódios de CAD e até CAD euglicêmica. No fim das contas, o que determina a CAD é o desequilíbrio entre insulina e hormônios contra‑reguladores, que pode ocorrer em diferentes fenótipos de diabetes.

Alternativa E: INCORRETA. O bicarbonato não deve ser usado rotineiramente na CAD. Sua administração está reservada a casos de acidose muito grave (pH arterial <6,9) devido a potenciais efeitos adversos — queda na ionização do cálcio, piora da hipercapnia intracelular, hipocalemia e possível retardo na recuperação da cetonemia. A terapia padrão continua sendo fluidos, insulina e reposição de potássio; o bicarbonato só em situações selecionadas e com monitorização rigorosa.

Resposta: Alternativa D