Dica do autor: A anemia ferropriva é a mais comum na infância e tem relação direta com reserva de ferro ao nascimento, crescimento rápido e oferta inadequada na dieta. O recém-nascido a termo já tem estoques limitados; prematuridade e baixo peso reduzem essas reservas e, se houver desmame precoce para dietas pobres em ferro (ou uso exclusivo de leite de vaca antes dos 6 meses), o risco de déficit aumenta. Fisiologicamente, a deficiência de ferro reduz a síntese de hemoglobina, levando a anemia microcítica e hipocrômica. Laboratorialmente observa-se hemoglobina e hematócrito baixos, VCM reduzido ou normal em fases iniciais, ferro sérico baixo, ferritina baixa (reflete reservas), aumento da capacidade total de ligação do ferro (TIBC) e diminuição da saturação da transferrina. Em contraste, anemias megaloblásticas (por B12 ou folato) cursam com VCM elevado; talassemias geralmente cursam com microcitose desproporcional à anemia e testes específicos (eletroforese, genético) ajudam no diagnóstico. Hemólises hereditárias, como esferocitose, têm quadro de hemólise extravascular, esferócitos no esfregaço e, quando indicado, manejo inclui acompanhamento e, em casos selecionados, esplenectomia. Drogas que precipitam hemólise dependem do tipo de defeito enzimático (por exemplo, deficiências enzimáticas como G6PD têm drogas contraindicadas). Resumindo: conheça o pulo do gato — reservas ao nascimento + dieta pós‑natal = risco de anemia ferropriva; e saiba diferenciar perfil laboratorial por ferritina, ferro sérico, TIBC e saturação.

Alternativa A: INCORRETA. A primeira parte está certa ao citar ferro sérico e ferritina baixos, que são achados da anemia ferropriva. Porém erra ao afirmar que a capacidade total de ligação de ferro (TIBC) é baixa e que a saturação de transferrina é alta. Na deficiência de ferro o TIBC costuma estar elevado (o fígado libera mais transferrina buscando captar ferro) e a saturação de transferrina fica baixa. Portanto a combinação apresentada não corresponde ao padrão típico da anemia ferropriva.

Alternativa B: INCORRETA. A deficiência de vitamina B12 é clássica causa de anemia macrocítica (VCM alto). Porém as talassemias não são macrocíticas: tratam‑se de anemias microcíticas (ou normocíticas) com microcitose exagerada em relação ao grau de anemia. Talassemias e anemias ferroprivas geram microcitose; identificar talassemia exige investigação específica (eletroforese, índices eritrocitários, estudos genéticos quando necessário).

Alternativa C: INCORRETA. A proibição de sulfa e quinolonas aplica‑se sobretudo a pacientes com deficiência de G6PD, porque essas drogas podem precipitar hemólise nesse contexto. Na anemia hemolítica esferocítica hereditária (esferocitose), a contraindicação não é rotineira para sulfa/quinolonas; o manejo foca suporte, prevenção de complicações (como litíase por hemólise) e, em casos selecionados, esplenectomia. Ou seja, a afirmação generaliza incorretamente uma contraindicação que é típica de outro defeito enzimático.

Alternativa D: CORRETA. Baixo peso ao nascimento diminui reservas de ferro; o desmame precoce para dietas pobres em ferro (ou uso de leite de vaca antes dos 6 meses) aumenta a perda relativa de ferro disponível; e realidade social com baixa disponibilidade de alimentos ricos em ferro completa o cenário que predispõe à anemia ferropriva. Essa é a alternativa que melhor descreve fatores de risco reconhecidos na prática pediátrica e epidemiológica.

Resposta: Alternativa D