Dica do autor: Hiponatremia é, na prática clínica, um problema de excesso relativo de água em relação ao sódio corporal — o que dita tanto a apresentação como a conduta. O pulo do gato é separar tonacidade de volume: a hiponatremia verdadeira é identificada pela baixa osmolaridade plasmática; já a hiponatremia hipotônica (a mais relevante) costuma se classificar pelo status volêmico em hipovolêmica, euvolêmica ou hipervolêmica. Na hiponatremia euvolêmica, que é o caso clássico de secreção inapropriada de ADH (SIADH) e também pode ocorrer em hipotireoidismo, o sódio corpóreo total está geralmente normal; o que há é retenção de água livre, diluindo o Na sérico. No SIADH espera-se osmolaridade plasmática baixa, osmolaridade urinária inadequadamente alta e natriurese aumentada — o rim não consegue diluir a urina por ação persistente de ADH. No hipotireoidismo profundo há mecanismos hemodinâmicos (queda do débito cardíaco, diminuição do fluxo renal) que favorecem retenção de água e aumento de ADH. Já na hipercalemia grave (p.ex. >6,5–7,0 mEq/L) a conduta é urgente e multidimensional: estabilizar membranas (cálcio), reduzir potássio sérico (insulina+glicose, beta-2 agonistas, bicarbonato se acidose), e remover potássio (diuréticos, poliestireno sódico, diálise) — parar aporte é só o começo. Em crianças, hipercalcemia tem causas distintas: hipoparatireoidismo causa hipocalcemia, não hipercalcemia; as causas de hipercalcemia pediátricas incluem hiperparatireoidismo (raro), intoxicação por vitamina D, neoplasias, doenças granulomatosas e variantes genéticas. Por fim, magnésio sérico elevado é incomum em quem tem função renal normal — a síndrome da hipermagnesemia aparece principalmente em insuficiência renal ou ingesta iatrogênica maciça.

Alternativa A: CORRETA. Secreção inapropriada de ADH (SIADH) e hipotireoidismo são causas típicas de hiponatremia euvolêmica, com sódio corpóreo total próximo do normal. Na SIADH há retenção de água livre por ação inapropriada de ADH, levando a baixa osmolaridade plasmática com volume extracelular sem sinais óbvios de sobrecarga; o sódio total corporal não está aumentado nem diminuído significativamente — o problema é diluição. No hipotireoidismo avançado o mecanismo é secundário à redução do débito cardíaco e diminuição do clearance renal, com aumento de ADH e retenção de água, produzindo quadro semelhante. Fique ligado: clinicamente espera-se osmolaridade plasmática baixa, osmolaridade urinária inadequadamente alta e natriurese aumentada nas duas situações.

Alternativa B: INCORRETA. A afirmação é verdadeira na forma, mas é simplista e incompleta para uma questão de residência: definir hiponatremia apenas por um número (<135 mEq/L) desconsidera importantes nuances — pseudohiponatremia (hiperlipidemia/hiperproteinemia), hiponatremia hiper ou isotônica (p.ex. por hiperglicemia) e, principalmente, a necessidade de avaliar a tonacidade (osmolaridade) antes de rotular o paciente. Ou seja, o valor de 135 mEq/L é o limiar usado, mas dizer isso isoladamente pode induzir ao erro diagnóstico se não se considerar o contexto osmolar e clínico.

Alternativa C: INCORRETA. Hipercalemia com valores muito elevados (p.ex. >6,5–7,0 mEq/L, e sempre >8 mEq/L é crise) não se trata apenas suspendendo a administração de potássio. A suspensão é necessária, mas a abordagem é urgente e inclui estabilização cardíaca com gluconato de cálcio, medidas para deslocar potássio para o compartimento intracelular (insulina+glicose, beta-2 agonistas nebulizados, bicarbonato em acidose) e medidas para remover potássio do organismo (diuréticos, resinas trocadoras de íons, diálise quando indicado). Ou seja, deixar de dar potássio é insuficiente em hipercalemia grave.

Alternativa D: INCORRETA. Hipoparatireoidismo primário causa queda do paratormônio e, consequentemente, hipocalcemia e hiperfosfatemia; não é causa de hipercalcemia. Em crianças, as causas de hipercalcemia incluem hiperparatireoidismo (raríssimo na infância), intoxicação por vitamina D, neoplasias, doenças granulomatosas e síndromes genéticas — então a alternativa inverteu o sentido fisiopatológico.

Alternativa E: INCORRETA. A hipermagnesemia é incomum em pacientes com função renal normal, porque o rim excreta o excesso eficientemente. Ela costuma ocorrer em insuficiência renal ou após administração exógena maciça de magnésio (antagonistas de cálcio, laxantes ou terapêutica em pré-eclâmpsia) quando a excreção está prejudicada. Portanto, não é um achado comum em quem tem função renal preservada.

Resposta: Alternativa A