Dica do autor: Incretinas são hormônios gastrointestinais — principalmente GLP-1 (produzido pelas células L) e GIP (pelas células K) — que amplificam a secreção de insulina de forma dependente da glicemia após a refeição. Além disso, o GLP-1 tem efeitos pleiotrópicos: retarda o esvaziamento gástrico, reduz o apetite e, importantemente, suprime a secreção de glucagon pelas células alfa em situações pós‑prandiais, o que limita a produção hepática de glicose. No diabetes tipo 2 há uma redução do chamado “efeito incretina”: a resposta à GIP está claramente prejudicada e a ação das incretinas pode estar comprometida em graus variados; já o GLP‑1 tende a manter efeito farmacológico mais preservado, motivo pelo qual agonistas de GLP‑1 e inibidores de DPP‑4 são eficazes clinicamente. O pulo do gato para entender as alternativas é lembrar que GLP‑1 suprime glucagon — logo, qualquer afirmação que diga que perda do GLP‑1 diminui a secreção de glucagon está invertida. Fique ligado também que, no DM2, o glucagon pós‑prandial está inapropriadamente elevado e isso aumenta a gliconeogênese hepática, contribuindo para hiperglicemia.

Alternativa A: CORRETA. A frase está equivocada e por isso é a alternativa certa para assinalar na questão (que pede a opção errada). Primeiro, GLP‑1 não estimula a célula alfa a secretar glucagon — ao contrário, ele inibe a secreção de glucagon pós‑prandial. Segundo, se houvesse redução da ação do GLP‑1, esperaríamos menos supressão do glucagon e, portanto, aumento, não redução, da liberação de glucagon. Em resumo: a proposição inverte a fisiologia e é falsa.

Alternativa B: INCORRETA. Esta afirmação é verdadeira do ponto de vista fisiopatológico: pacientes com DM2 frequentemente apresentam níveis de glucagon inapropriadamente elevados no período pós‑prandial. Essa elevação contribui para a hiperglicemia pós‑refeição porque o glucagon estimula a produção hepática de glicose. Como a alternativa é verdadeira, ela não é a opção errada pedida pela questão.

Alternativa C: INCORRETA. Também verdadeira: o excesso de glucagon no DM2 aumenta a gluconeogênese hepática, contribuindo significativamente para a hiperglicemia de jejum e pós‑prandial. Ou seja, a elevação da gluconeogênese induzida por glucagon é um achado compatível com a fisiopatologia do DM2, portanto não é a alternativa errada.

Alternativa D: INCORRETA. Verdadeira: o GLP‑1 estimula a liberação de insulina de forma dependente da glicemia e melhora os níveis glicêmicos; por isso agonistas do receptor de GLP‑1 e inibidores de DPP‑4 (que aumentam GLP‑1 ativo) são úteis no tratamento do DM2. Não é a opção errada.

Resposta: Alternativa A