Dica do autor: A síndrome metabólica é um conjunto de fatores de risco cardiovascular e metabólico que costumam aparecer agrupados por um mecanismo fisiopatológico comum: a resistência insulínica e a adiposidade visceral. Dependendo do consenso usado (WHO, EGIR, NCEP/ATP III, IDF ou as definições harmonizadas posteriores), os critérios variam, mas a ideia é a mesma: presença de anormalidades glicêmicas/insulínicas, obesidade central (ou IMC elevado), dislipidemia típica (triglicerídeos altos e HDL baixo), hipertensão arterial e, em algumas definições, evidência de microalbuminúria. O pulo do gato na prova é saber quais consensos exigem necessariamente resistência insulínica (por exemplo, a WHO e o EGIR) e quais adotam simples medidas antropométricas (IDF, NCEP/ATP III). Outra pegadinha clássica é o valor de corte da glicemia: a definição original do NCEP usava jejum ≥110 mg/dL, mas o limiar foi ajustado posteriormente para ≥100 mg/dL nas revisões e na definição harmonizada — então é importante lembrar a evolução histórica e qual critério a questão está referindo. Microalbuminúria é um item característico das definições mais voltadas à resistência insulínica (WHO), por isso é uma dica útil para reconhecer qual definição está sendo citada.

Alternativa A: INCORRETA. Dizer que a resistência à insulina não está associada ao agregado de anormalidades é justamente o oposto do que se observa na prática clínica e nas definições clássicas. A resistência insulínica é o eixo fisiopatológico central da síndrome metabólica: ela explica a hiperglicemia/hiperinsulinemia, contribui para a dislipidemia aterogênica (TG altos, HDL baixo), favorece a hipertensão e está intimamente ligada à adiposidade visceral. Em algumas definições formais (WHO, EGIR) a presença de insulinorresistência é até requisito inicial. Então a afirmação é equivocada.

Alternativa B: INCORRETA. A frase afirma que glicemia de jejum ≥110 mg/dL não faz parte da lista de fatores de risco — isso induz erro por omissão. Historicamente, o NCEP/ATP III original incluía glicemia de jejum ≥110 mg/dL como um dos critérios; posteriormente esse corte foi reduzido para ≥100 mg/dL nas revisões e na harmonização das definições. Ou seja, o valor de 110 já constou como critério e faz parte da história das definições; hoje a tendência é usar o corte de 100 mg/dL para identificar intolerância à glicose/risco. Portanto a assertiva é falsa.

Alternativa C: INCORRETA. A afirmação de inexistência de fator genético é simplista e errada. A síndrome metabólica resulta de interação gene-ambiente: há predisposição genética para obesidade central, resistência insulínica, dislipidemia e hipertensão que aumenta o risco individual, especialmente quando exposto a dieta hipercalórica e sedentarismo. Estudos familiares e de genética populacional mostram componente hereditário para muitos dos traços que compõem a síndrome. Logo, não dá para afirmar que não existe transmissão hereditária.

Alternativa D: INCORRETA. (Observação: esta alternativa existe apenas em provas com 5 opções — aqui mantemos a ordem fornecida. Caso fosse outra proposição, seria comentada.)

Alternativa E: CORRETA. Essa alternativa aponta componentes que aparecem explicitamente na definição da WHO para síndrome metabólica: obesidade central (ou marcadores de adiposidade central), dislipidemia com triglicerídeos elevados e microalbuminúria como marcador de dano renal/endotelial associado à resistência insulínica. A combinação desses achados, junto com evidência de resistência insulínica ou hiperglicemia, compõe o núcleo da definição WHO, por isso essa alternativa é a correta.

Resposta: Alternativa E