Dica do autor: No manejo do status asthmaticus o objetivo é garantir oxigenação adequada sem exageros. O pulo do gato é entender que oxigênio é droga: útil quando falta, nocivo em excesso. A saturação alvo de ~92–94% protege contra hipóxia tecidual, mas evita complicações do hiperóxido. Quando se administra FiO2 muito alta, o nitrogênio alveolar — que atua como um “espaçador” e mantém as vias aéreas abertas — é lavado, e o oxigênio mais solúvel é rapidamente absorvido para o sangue. Em unidades ventilatórias mal ventiladas (com grande relação V/Q baixa ou áreas com obstrução), isso pode levar ao colapso alveolar por absorção do gás remanescente: a famosa atelectasia de absorção. Além disso, hiperóxido aumenta estresse oxidativo e pode alterar a perfusão regional (p. ex., reduzir fluxo cerebral), mas sem benefício clínico adicional na maioria dos pacientes com broncoespasmo agudo.

Alternativa A: INCORRETA. Edema cerebral não é a consequência típica de oxigenação excessiva em pacientes com status asthmaticus. Pelo contrário, hiperóxido tende a reduzir o fluxo sanguíneo cerebral por vasoconstrição arteriolar, o que diminuiria o risco de hiperemia e edema; não há base fisiológica para dizer que oxigênio em excesso provoque edema cerebral nessas condições.

Alternativa B: CORRETA. Essa é a resposta esperada. A atelectasia por absorção ocorre quando FiO2 elevado substitui o nitrogênio alveolar e o oxigênio dissolvido é rapidamente absorvido para a circulação, especialmente em unidades alveolares com ventilação comprometida. O resultado é colapso alveolar; por isso se recomenda manter a SpO2 na faixa-alvo em vez de administrar oxigênio em abundância.

Alternativa C: INCORRETA. A hiperóxia não causa vasoconstrição das arteríolas pulmonares; pelo contrário, a hipóxia é que determina vasoconstrição pulmonar. Oxigênio suplementar tende a reduzir a vasoconstrição hipóxica pulmonar (i.e., promove vasodilatação relativa), portanto a afirmação é equivocada.

Alternativa D: INCORRETA. Hipocapnia com alcalose respiratória é geralmente consequência de hiperventilação, não do excesso de oxigênio. Em pacientes com doença obstrutiva crônica, o excesso de O2 pode levar ao aumento da PaCO2 (pela alteração do balanceamento V/Q e pelo efeito Haldane), ou ao menos não provocaria uma "hipocapnia paradoxal". Logo, a alternativa está incorreta.

Resposta: Alternativa B