Dica do autor: A oclusão arterial aguda de membro é uma emergência vascular — o tempo é inimigo. O pulo do gato é lembrar dos mecanismos: interrupção abrupta do fluxo → isquemia tecidual progressiva → dor e alterações sensitivas iniciais; com o tempo surge comprometimento motor e, se não tratada, necrose e risco de perda do membro. Tecidos têm tolerâncias diferentes: nervo e músculo são os mais vulneráveis (o nervo costuma falhar primeiro), enquanto pele e osso toleram mais. A circulação colateral pode atenuar o quadro, mantendo perfusão distal parcial; porém, sua eficácia depende do calibre e tempo de desenvolvimento dessas anastomoses. Quanto maior a artéria ocluída e maior a massa em risco, maior a extensão da isquemia e maior a probabilidade de lesão por reperfusão ao restabelecer o fluxo. Clinicamente, usamos as “6 Ps”: dor, palidez, pulso ausente (pulselessness), parestesia, paralisia e poiquilotermia — a presença de déficits motores é sinal de isquemia avançada e ameaça de irreversibilidade. No manejo inicial, anticoagulação sistêmica (heparina) é mandatória assim que se suspeita o diagnóstico; imagem (Doppler/angiografia) orienta e o tratamento definitivo pode ser embolectomia/ endarterectomia/ trombólise e, se necessário, fasciotomia para evitar/ tratar síndrome compartimental. Fique ligado: parestesia aparece cedo; paralisia costuma ser tardia e indica isquemia grave.

Alternativa A: CORRETA. Está certa a ideia de que o calibre do vaso determina a massa tecidual comprometida — oclusão de artéria maior envolve mais músculo e, portanto, pode gerar isquemia mais extensa. Consequentemente, o risco de lesão por reperfusão (radicais livres, inflamação, síndrome compartimental) também é maior quando grande quantidade de músculo isquêmico é revascularizada.

Alternativa B: CORRETA. A circulação colateral é realmente um fator-chave: anastomoses pré-existentes e vasos colaterais podem manter perfusão distal suficiente para atenuar a isquemia. A presença e eficiência dessas colaterais explicam por que dois pacientes com oclusão semelhante podem ter apresentações muito diferentes.

Alternativa C: CORRETA. Correto: resistência tecidual à isquemia varia bastante — o tecido nervoso é o mais sensível, seguido pelo músculo. Alterações sensitivas aparecem precocemente porque o nervo é vulnerável; isso é importante clinicamente para detectar isquemia em fase inicial.

Alternativa D: INCORRETA. Aqui está o erro: manifestações sensitivas (dor, parestesia) costumam surgir muito cedo após a oclusão, mas déficits motores costumam aparecer mais tardiamente, sendo um sinal de isquemia avançada e provável dano irreversível. Dizer que sinais sensitivos e motores aparecem “quase imediatamente” uniformemente não é correto — a presença de paralisia logo no início é atípica e, quando ocorre, indica gravidade máxima.

Alternativa E: CORRETA. A descrição do quadro clássico com dor, parestesia, paralisia, palidez e ausência de pulsos distais está adequada — trata-se da famosa tríade/hexádica dos sinais da isquemia arterial aguda. Esses achados guiam o reconhecimento rápido da emergência vascular.

Resposta: Alternativa D