Dica do autor: A hemorragia digestiva alta por ruptura de varizes é uma emergência no contexto de hipertensão portal. O pulo do gato para entender prognóstico e manejo é separar dois aspectos: o controle agudo do sangramento e o risco de desfecho a médio e longo prazo, que dependem fortemente da gravidade da doença hepática e da pressão portal. Fisiopatologicamente, varizes são consequência do aumento da resistência no fluxo portal; quando a pressão transvaricosa ultrapassa certo limiar (clinicamente identificado por gradientes pressóricos), as paredes varicosas rompem-se mais facilmente. No manejo imediato prioriza-se suporte volemico rigoroso, infusão precoce de agentes vasoconstritores esplâncnicos, antibioticoprofilaxia e endoscopia terapêutica urgente — a ligadura endoscópica é o padrão para varizes esofágicas; para varizes gástricas isoladas o manejo endoscópico com cola (cianoacrilato) costuma ser a escolha. Se a endoscopia falha ou não é viável, opções de ponte incluem balão de tamponamento ou TIPS como terapia salvage. Importante: a sobrevida e o risco de ressangramento não são iguais para todo mundo — pioram conforme aumenta a disfunção hepática (escores Child-Pugh e MELD), além de estarem relacionados ao grau de hipertensão portal e características anatômicas das varizes. O risco de ressangramento é mais pronunciado nas primeiras horas/dias após o evento inicial, e a conduta preventiva (terapias vasoativas, endoscopia oportuna, antibióticos e, quando indicado, TIPS precoce em casos de alto risco) é determinante para reduzir mortalidade.

Alternativa A: CORRETA. Varizes gástricas (especialmente as isoladas de fundo ou os tipos gastroesofágicos complexos) costumam apresentar sangramentos mais difíceis de controlar por endoscopia e têm maior tendência a ressangrar e à mortalidade em comparação com as varizes esofágicas típicas. Por isso o prognóstico costuma ser pior quando a origem é gástrica, e o tratamento pode exigir técnicas diferentes (ex.: injeção de cianoacrilato, ± TIPS).

Alternativa B: INCORRETA. A afirmação de que a morbimortalidade é elevada “independente do grau de disfunção hepática” é enganosa. Na prática, a mortalidade e o risco de complicações aumentam conforme piora a função hepática — escores como Child‑Pugh e MELD são preditores robustos de desfecho após hemorragia varicosa. Pacientes com descompensação avançada têm maior probabilidade de falha no controle do sangramento, sépsis, insuficiência renal e morte. Logo, não é verdade que o prognóstico seja independente do grau de disfunção hepática.

Alternativa C: CORRETA. O balão de Sengstaken‑Blakemore é uma medida de resgate quando a endoscopia falha ou não está disponível. Trata‑se de uma solução temporária para tamponar o sangramento; a permanência prolongada aumenta risco de isquemia esofágica e necrose. A recomendação prática é manter o balão pelo menor tempo possível, geralmente não excedendo 24 horas, enquanto se organiza terapia definitiva (ex.: TIPS).

Alternativa D: CORRETA. Os fatores citados — estágio clínico (Child‑Pugh), níveis de pressão portal (refletidos pelo gradiente venoso hepático) e tamanho das varizes — são, de fato, fatores principais que aumentam o risco de ruptura. Varizes grandes, hipertensão portal elevada e pior função hepática associam‑se a maior probabilidade de hemorragia.

Alternativa E: CORRETA. O risco de ressangramento é maior nas primeiras horas e dias após o episódio inicial — o período de maior vulnerabilidade costuma ser nas primeiras 48–72 horas e até a primeira semana. Por isso a vigilância intensiva, terapias farmacológicas e endoscópicas imediatas e medidas de prevenção secundária são essenciais neste período inicial.

Resposta: Alternativa B