Dica do autor: A formação da ascite na cirrose é um processo multifatorial, mas o pulo do gato é entender que tudo começa no fígado: a fibrose e a remodelação vascular aumentam a resistência intra‑hepática, elevando a pressão sinusoidal e gerando hipertensão portal. Com isso há aumento da filtração capilar e da produção linfática hepática; progressivamente esse excesso de líquido transuda para o espaço peritoneal. Paralelamente, a vasodilatação esplâncnica — mediada por óxido nítrico e outras substâncias — reduz o volume arterial efetivo, gerando ‘hipovolemia arterial’ relativa. O organismo responde ativando sistemas de retenção: sistema renina‑angiotensina‑aldosterona, sistema nervoso simpático e vasopressina (hormônio antidiurético). O resultado é retenção de sódio e água, formação e manutenção da ascite e, em estágios avançados, hiponatremia dilucional. Fique ligado: a circulação na cirrose é tipicamente ‘hiperdinâmica’ — com resistência vascular sistêmica diminuída e débito cardíaco aumentado — embora a longo prazo possa surgir a cardiomiopatia cirrótica, que limita a resposta cardíaca sob estresse.

Alternativa A: CORRETA. De fato, o evento inicial na cascata é o aumento da resistência intra‑hepática (por fibrose, nódulos regenerativos e alteração endotelial) que eleva a pressão sinusoidal. Essa hipertensão venosa hepática é a força motriz que desencadeia aumento da linfa hepática e extravasamento de líquido para a cavidade peritoneal, além de estimular mecanismos compensatórios sistêmicos.

Alternativa B: CORRETA. Clinicamente a ascite costuma surgir quando a pressão portal (medida como gradiente de pressão venosa hepática — HVPG) atinge valores considerados clinicamente significativos; tradicionalmente fala‑se em HVPG ≥ 12 mmHg como limiar associado ao desenvolvimento de ascite e risco de sangramento por varizes. Portanto a afirmação está adequada como regra prática.

Alternativa C: CORRETA. A vasodilatação esplâncnica provoca redução do volume arterial efetivo, ou seja, o sangue fica “mal distribuído” apesar de haver volume intravascular total normal ou aumentado. Essa condição ativa o sistema renina‑angiotensina‑aldosterona e o simpático, promovendo retenção renal de sódio e água — mecanismo central na gênese e manutenção da ascite.

Alternativa D: INCORRETA. Ao contrário do que diz a frase, pacientes com cirrose e ascite apresentam diminuição da resistência vascular sistêmica (vasodilatação periférica) e, na maior parte dos casos, aumento do débito cardíaco — ou seja, uma circulação hiperdinâmica. Só para não perder o detalhe: em fases avançadas pode aparecer a cardiomiopatia cirrótica, com resposta contrátil anormal sob estresse, mas isso não equivale a aumento da resistência vascular sistêmica ou queda basal do débito cardíaco como regra.

Alternativa E: CORRETA. Com a progressão da insuficiência circulatória efetiva há aumento da liberação de vasopressina (ADH), que promove retenção de água livre pelos rins e contribui para a diluição do sódio plasmático — ou seja, piora da ascite e hiponatremia dilucional são achados esperados.

Resposta: Alternativa D