Dica do autor: Na evolução da doença hepática crônica o pulo do gato é entender que a fibrose e a hipertensão portal são fenômenos distintos e interligados. As células estreladas (ou de Ito) são as principais responsáveis pela deposição de matriz extracelular quando ativadas: elas mudam de uma forma quiescente para uma fenótipo miofibroblástico capaz de sintetizar colágeno tipo I e III. Entre os mediadores que ativam essas células, o TGF‑β é o protagonista — é o sinal mais potente e consistente para induzir transcrição de colágeno. Outros mediadores (PDGF, angiotensina II, radicais livres, citocinas inflamatórias) também participam, modulando proliferação e contração. Já a hipertensão portal obedece à equação básica: pressão = fluxo × resistência. Na cirrose, a resistência intra‑hepática aumenta e, em contrapartida, a circulação esplâncnica sofre vasodilatação arterial e aumento do fluxo portal, o que agrava o gradiente portal. Por fim, parâmetros como carga viral em hepatites crônicas ou ocorrência de complicações (ex.: peritonite bacteriana espontânea) têm implicações prognósticas, mas nem tudo entra nas pontuações clássicas como Child‑Pugh — fique ligado no que cada sistema de pontuação considera.

Alternativa A: INCORRETA. A primeira parte está certa ao relacionar pressão, fluxo e resistência. O erro está na explicação do aumento do fluxo portal: na cirrose o que ocorre é vasodilatação esplâncnica (não vasoconstrição), com shunts arterio‑venosos esplâncnicos e aumento do débito portal — isso intensifica o gradiente portal além da resistência intra‑hepática aumentada.

Alternativa B: INCORRETA. Glucagon é produzido pelas células alfa do pâncreas (e não pelas células beta nem pelas células oxínticas do estômago). Além disso, o glucagon tem efeitos vasodilatadores e aumenta o débito cardíaco; nos cirróticos os níveis podem estar alterados e contribuir para o quadro hiperdinâmico, mas não é um potente vasoconstritor como a alternativa afirma.

Alternativa C: CORRETA. As células estrelares/hepáticas (Ito) são protagonistas da fibrogênese hepática quando ativadas. O TGF‑β é o principal indutor da síntese de colágeno por essas células; outros fatores como PDGF, angiotensina II e mediadores inflamatórios também estimulam a ativação. A menção a fator de necrose tumoral e TGF‑alfa pode gerar confusão: o TNF‑α tem papel inflamatório e modulador, e TGF‑α atua em proliferação celular, mas o que realmente puxa a síntese de colágeno é o TGF‑β — no entanto a afirmação geral de que esses mediadores podem estimular as células estrelares a sintetizar colágeno está correta em termos de conceito amplo.

Alternativa D: INCORRETA. A peritonite bacteriana espontânea é uma complicação séria e altera prognóstico do cirrótico, mas não compõe os itens da classificação de Child‑Pugh. O Child‑Pugh pontua encefalopatia, ascite, bilirrubina, albumina e tempo de protrombina/INR.

Alternativa E: INCORRETA. A carga viral do vírus da hepatite B é sim implicada na evolução para formas crônicas, atividade necroinflamatória, risco de progressão para cirrose e carcinoma hepatocelular. Negar essa relação vai contra o que se observa clinicamente — níveis virais orientam manejo e risco.

Resposta: Alternativa C